在中國，腦卒中近年來已經成為導致死亡和致殘的主要原因。頸動脈粥樣硬化疾病是缺血性腦卒中的重要原因之一。近日，有研究稱在症狀性頸動脈斑塊出血的患者中，T1WI上頸動脈斑塊內出血的信號強度比值與急性腦梗死有關。該研究發表在美國放射學雜誌（AJNR）4月刊上。
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研究簡介
既往研究表明，頸動脈斑塊內出血是易損斑塊的特徵之一，並且是腦血管缺血性事件強有力預測因子。Fryer等人[1]的報道稱，在症狀性斑塊中，大量出血更為常見（受累斑塊厚度≥50%），IPH可能發生在斑塊病例組織演變的多個階段。研究人員發現，在無症狀性頸動脈粥樣硬化斑塊和無狹窄斑塊中也存在頸動脈斑塊內出血。Sun等人[2]的一項前瞻性研究表明，頸動脈粥樣硬化斑塊可以持續數年而無臨床症狀。然而，頸動脈斑塊內出血的存在可加速動脈粥樣硬化斑塊的進展，增加斑塊破裂的風險。因此，僅識別頸動脈斑塊內出血不足以準確預測腦血管缺血性事件。為了在具有頸動脈斑塊出血的患者中，通過MR血管壁成像探究T1WI上頸動脈斑塊內的出血信號強度比值與患者發生急性腦梗死之間的關係，進行了如下研究。
研究設計
該研究納入人群為症狀性頸動脈斑塊出血的患者。在T1WI序列、時間飛躍（TOF）序列和MP-RAGE序列上測量頸動脈斑塊內出血對肌肉的信號強度比值。在同側大腦半球至頸動脈內出血處確定急性腦梗死，繼而分析頸動脈版塊內出血信號強度比值與急性腦梗死的關係。
研究結果如下：
在納入的109名患者（平均年齡66.8±9.9歲；男性占96名）中，其中40名（36.7％）罹患急性腦梗死。急性腦梗死患者T1WI上的頸動脈斑塊內出血的信號強度比值明顯高於未患急性腦梗死的患者，分別為（平均值1.44；25-75％，1.14-1.82 ）vs.（平均值1.27；25-75％，1.06-1.55， P = .022）。
邏輯回歸分析顯示，T1WI上頸動脈斑塊內出血的信號強度比值與是否校正對急性腦梗死的混雜因素顯著相關，校正前和校正後分別為（OR，4.08；95％CI，1.34-12.40；P=0.013）vs. (OR，3.34; 95% CI，1.08–10.31; P=0.036)。然而，當進一步調整頸動脈閉塞（P=0.058）和斑塊內出血量以及富含脂質的壞死核（P=0.458）時，這種關聯性並不顯著。
研究啟示
本研究使用多對比MR血管壁成像技術研究了頸動脈斑塊內出血在不同的T1WI序列上的信號強度比值與頸動脈出血斑塊患者發生同側急性腦梗死病變之間的關係。儘管該試驗顯示罹患同側急性腦梗死的患者T1WI上頸動脈斑塊內出血的信號強度比值明顯高於未患急性腦梗死的患者，但兩組之間在T1WI上的頸動脈斑塊內出血的信號強度比值仍然存在重疊。只有極低（1.06-1.14）或高（1.55-1.82）的信號強度比值，才可以相當準確地預測是否存在急性腦梗死。有必要進行更深入的研究，將斑塊內出血的信號強度比值與其他用於預測急性腦梗死的指標結合起來，特別是對於那些具有信號強度比值在校正重疊範圍內的頸動脈斑塊內出血。
此外，在T1WI上頸動脈斑塊內出血的信號強度比值與同側急性腦梗死病變的存在之間存在顯著關聯，這種關聯與傳統的危險因素無關。在進一步校正頸動脈完全閉塞後，這種關聯顯得微不足道。這一發現表明，T1WI上斑塊內出血的信號強度比值與急性腦梗死之間的關聯可能受到動脈完全閉塞的影響。
但是，在進一步校正頸動脈斑塊內出血和富含脂質的壞死核體積後，這種關聯性並不顯著，這表明兩組T1WI上的頸動脈信號強度比值差異可能部分歸因於頸動脈斑塊內出血和富含脂質的壞死核的大小不同。這一發現可能會提供更多的影像學信息，以預測腦血管缺血性事件的存在，而不僅僅是通過頸動脈斑塊內出血。
總之，在具有症狀性頸動脈出血斑塊的患者中，T1WI上頸動脈斑塊內出血的信號強度比值與急性腦梗死有關。這種關聯與斑塊成分的多少無關，獨立於傳統的風險因素。應用頸動脈斑塊內出血的T1信號預測隨後腦血管缺血事件的可能性有待於前瞻性的驗證。至於在臨床上能否通過使用TIWI上頸動脈斑塊內出血的信號來預測未來腦血管缺血性事件，這一可能性有待於前瞻性研究加以驗證。
原文索引：Dandan Yang, Yang Liu, et al. Signal of Carotid IntraplaqueHemorrhage on MR T1-Weighted Imaging: Association with Acute Cerebral Infarct. AmericanJournal of Neuroradiology. Published on April 2020. DOI: https://doi.org/ 10.3174 /ajnr.A6498.
參考文獻：
[1] Fryer JA, Myers PC, Appleberg M. Carotid intraplaque hemorrhage: significance of neovascularity. J Vasc Surg1987;6:341–49. doi:10.1016/0741-5214(87)90004-8.
[2] Sun J, Underhill HR, Hippe DS, et al. Sustained acceleration in carotid atherosclerotic plaque progression with intraplaque hemorrhage: a long-term time course study. JACC Cardiovasc Imaging2012;5:798–804. doi:10.1016/j.jcmg. 2012.03.014.