甲狀旁腺（每個甲狀腺葉有兩個腺體）分泌甲狀旁腺激素（PTH），控制血清鈣濃度。甲狀旁腺素刺激骨吸收（增加破骨細胞活性）和腎鈣吸收，並介導腸鈣吸收。甲狀旁腺素的作用將血清鈣水平控制在一個狹窄的範圍內。
甲狀旁腺parathyoid
甲狀旁腺激素（PTH；parathhormone）是由四個甲狀旁腺的主要細胞產生和分泌的一種小的多肽激素（84個胺基酸）。在狗和貓中，甲狀旁腺分為兩對：顱腺或外腺，位於甲狀腺囊外，與甲狀腺相鄰；尾腺或內腺，位於甲狀腺組織內。甲狀旁腺組織和甲狀腺組織一樣，可以異位，副腺通常位於氣管旁。甲狀旁腺在結構上與甲狀腺不同，它們由毛細血管周圍的細胞索或細胞巢組成，而不是由甲狀腺特有的充滿膠體的濾泡組成。
甲狀旁腺持續合成甲狀旁腺激素，但分泌顆粒較少。這是因為許多活性合成的甲狀旁腺激素在甲狀旁腺主細胞內立即被分解，因此分泌顆粒含有活性激素和多肽的羧基末端片段。多肽的活性部分是34個胺基酸的N-末端，其結構在物種間是保守的，而羧末端片段則需要PTH調節沿著細胞分泌途徑進行。
- 鈣能夠介導甲狀旁腺激素降解發生的速率，從而降低血清鈣濃度減緩降解速率並增加完整的PTH分泌，而升高血清鈣濃度加快降解速率並減少完整的PTH分泌。（即Ca減少增加PTH分泌，Ca升高抑制PTH分泌）
- 維生素D和磷酸鹽的活性形式也能調節PTH的分泌。高濃度維生素D降低PTH基因轉錄，從而降低PTH合成水平。高磷酸鹽的作用類似於低血清鈣濃度，通過減少完整的甲狀旁腺素分解和增加其釋放。（VD高濃度抑制PTH合成，高磷酸鹽能夠增加PTH分泌）
- 甲狀旁腺素作用於骨骼、腎臟和胃腸道，增加鈣的動員或再吸收。血清鈣濃度升高會產生負反饋，一旦達到所需的鈣濃度，甲狀旁腺素的分泌就會停止。
體內的鈣
鈣在神經肌肉傳導和肌肉收縮中起重要作用，同時也是第二信使，在一系列環境（內分泌系統、凝血級聯等）中調節和介導細胞對不同刺激的反應。
細胞外液中鈣濃度最高，而細胞內鈣濃度較低。細胞內鈣濃度的增加導致細胞功能障礙和死亡。電解質濃度受到嚴格控制，鈣也不例外。
狗和貓體內總鈣的參考間隔因所用實驗室而異，但狗和貓的參考間隔通常在2.3-2.8 mmol/1和2.1-2.8 mmol/1之間。總鈣包括與白蛋白結合的鈣、螯合鈣和游離鈣。相對較小的增加具有臨床意義。
雖然總鈣的測量可以表明鈣調節紊亂，但電離鈣濃度更有用和更相關，因為只有其電離形式的鈣具有生理活性。對於狗和貓，電離鈣的參考間隔通常在1.2-1.4 mmol/1範圍內。
鈣穩態
鈣是人體內最豐富的陽性離子，99%以羥基磷灰石的形式存在於骨骼中。骨骼貯存器充當鈣的貯存器，鈣可以通過破骨細胞對骨骼的作用而被重新激活，而鈣的貯存是由成骨細胞介導的。因此，人體內鈣的穩態控制涉及骨骼、細胞外液和軟組織之間的運動，還涉及通過腎臟和胃腸道吸收或丟失鈣。
原發性甲狀旁腺功能亢進症通常診斷於年齡較大的狗（7至11歲），很少發生於貓，不存在性別偏好。高血鈣是由於甲狀旁腺腺瘤或癌引起的甲狀旁腺激素分泌過多所致。如果甲狀旁腺增生，這種疾病也可能很明顯。
參與鈣穩態的激素有：
甲狀旁腺素
維生素D
降鈣素
甲狀旁腺素直接作用於腎臟和骨骼中的靶細胞，也通過合成1,25（0H）2-維生素D間接影響腸道鈣吸收。甲狀旁腺素的作用是：增加腎小管對鈣的吸收；增加骨吸收和骨表面破骨細胞的數量；通過1-a-羥化酶的合成和激活，促進腎臟合成維生素D的活性形式。
（一）原發性甲狀旁腺功能亢進症原發性甲狀旁腺功能亢進症是由位於頸部的一個或多個甲狀旁腺過度分泌甲狀旁腺激素（PTH）引起的疾病。過量的甲狀旁腺激素會導致血液中鈣含量升高，這會對身體產生有害影響，並可能使狗和貓生病。原發性甲狀旁腺功能亢進最常見的原因是甲狀旁腺的一個良性腫瘤，稱為腺瘤。甲狀旁腺的惡性腫瘤並不常見。原發性甲狀旁腺功能亢進症在狗身上的診斷頻率比貓高。雄性和雌性同樣受到影響。
一開始，鈣的輕度升高不會引起任何症狀。隨著時間的推移和鈣水平的繼續上升，臨床症狀出現。通常有三個主要的身體系統受到影響：胃腸系統、腎臟和神經系統。
甲狀旁腺功能亢進症在老年貓中很少見，但可能診斷不足。功能性甲狀旁腺腫瘤分泌甲狀旁腺激素（PTH），引起高鈣血症，導致偶氮血症、多尿、持續多飲、零星嘔吐、抽搐和食慾減退。這些症狀也與慢性腎功能不全有關，這可能會混淆這個問題，因為許多老年貓至少有某種程度的腎功能不全。此外，一些貓同時有甲狀腺和甲狀旁腺損傷。
- 嚴重的破骨細胞骨吸收後出現跛行，輕微的物理創傷後出現長骨骨折。椎體壓縮性骨折可壓迫脊髓和神經，導致運動和感覺功能障礙。
- 犬面部骨質增生，鼻腔部分閉塞（由低礦化的編織骨和高血管纖維結締組織造成），牙齒脫落或鬆動。這可能導致無法正確關閉口腔和牙齦潰瘍的發展。下頜骨的上頜骨和分支常被多餘的編織骨粗增厚。顱骨因吸收增加而明顯變薄，在影像學上具有典型的「蛀蟲樣」外觀。在晚期病例中，下頜骨可因類骨丟失和嚴重的纖維性骨營養不良而輕微扭曲，因此被稱為「橡膠頜骨」綜合徵。
- 甲狀旁腺腫大的正常組織邊緣和部分至完全纖維囊的組織學表現提示腺瘤而不是局灶性增生。主細胞癌往往比腺癌大，由於腫瘤細胞的局部浸潤而固定在下伏組織。
手術切除異常的甲狀旁腺是一個相對容易的手術，通常可以治癒這種情況。在鈣水平高到危險的情況下，在考慮手術前，可能需要住院和靜脈輸液（生理鹽水）以降低鈣和穩定病人。
- 除了靜脈注射生理鹽水外，還可能需要一種利尿劑，如速尿，以增強尿中鈣的排泄。
- 糖皮質激素也可以增強尿鈣的排泄。
- 降鈣素是一種激素，可以抵消過量甲狀旁腺激素（PTH）的影響，幫助降低危險的高鈣水平。
- 碳酸氫鹽與靜脈注射的生理鹽水和利尿劑一起使用，以將游離鈣（危險形式）的量轉變為結合鈣。
（二）繼發性甲狀旁腺功能亢進1,營養性繼發性甲狀旁腺功能亢進
是一種由甲狀旁腺激素（PTH）升高引起的營養/代謝紊亂，通常繼發於營養不良。它是機體對營養引起的低鈣血症或低鈣的正常代償反應。飲食不足會通過低鈣、高磷酸鹽和低維生素D刺激甲狀旁腺激素釋放增加。所有肉類或全穀物飲食是最常見的原因。這種疾病在雄性和雌性動物中都有，在幼年動物中最為常見。它可以影響任何品種。
有些病人可能沒有臨床症狀：
- 跛行
- 骨畸形
- 自發性骨折
- 貓營養性繼發甲狀旁腺功能亢進的診斷
- 臨床症狀和飲食史對診斷很有幫助。
- 全血細胞計數（CBC）
- 生化剖面圖
- 尿液分析
- 長腿骨和脊柱的X光片
營養性繼發性甲狀旁腺功能亢進患者的治療應針對潛在的原因。這些人中的大多數可以作為門診病人治療。飲食矯正與補鈣，限制活動預防骨折，外夾板固定治療骨折，家庭護理和預防。按照指導服用所有藥物/補充劑和飲食建議。在設定的時間間隔重新評估實驗室數據和放射照片有助於評估治療的改善和反應。無嚴重骨畸形的動物預後良好。骨骼通常在兩三個月內恢復正常。骨折可能延遲癒合。適當的飲食可以預防這種疾病。
2,腎繼發性甲狀旁腺功能亢進
是慢性腎臟疾病的併發症，其特徵是內源性甲狀旁腺激素（PTH）水平升高。它比原發性甲狀旁腺功能亢進更常見。與原發性甲狀旁腺功能亢進症相比，腎繼發性甲狀旁腺功能亢進症往往不是自主性的。它經常出現在狗身上，偶爾出現在貓身上，很少出現在其他物種身上。
隨著腎臟疾病的進展，血清高磷血症隨著腎小球濾過率的降低而發展。高磷血症導致血清游離鈣濃度降低。腎合成骨化三醇也減少。骨化三醇通常作用於腸和腎臟，以維持正常的鈣水平。離子鈣和骨化三醇濃度降低導致血清甲狀旁腺素濃度升高。隨著腎臟疾病的進展，腎小球濾過率降低，PTH濃度逐漸升高，導致腎臟繼發性甲狀旁腺功能亢進的臨床表現。
腎功能不全的主要症狀（如嘔吐、脫水、多飲、多尿和抑鬱）通常出現。骨骼病變範圍從早期（或輕度）腎臟疾病的微小改變到晚期腎功能衰竭的嚴重纖維性骨營養不良。患骨的體積通常是正常的（等骨），特別是在老年狗，因為腎衰竭的緩慢發作和較低的骨代謝活性。在幼犬中可以看到骨質增生性病變，如面部腫脹，其中增生的成骨細胞沉積未礦化的類骨細胞和纖維結締組織的產生超過骨吸收的速率。
全身骨骼受累但不均勻。在某些區域，如頭骨的松質骨，病變變得更早並達到更晚期。牙槽骨吸收發生早，導致牙齒鬆動，容易脫落，影響咀嚼。由於上下頜骨松質骨的加速吸收，骨骼變得柔軟柔韌（「橡膠顎」綜合徵），頜骨無法正常閉合。這經常導致流口水和舌頭突出。嚴重脫鈣的下頜骨易發生骨折和牙槽骨移位。長骨受影響較小。輕微創傷後跛行、步態僵硬和骨折可能是骨吸收增加的結果。
所有甲狀旁腺都增大，最初是由於主細胞肥大，隨後是代償性增生。雖然甲狀旁腺功能不全，但外周血中甲狀旁腺激素的濃度往往超過原發性甲狀旁腺功能亢進。在組織學上可以看到破骨細胞增多、骨髓纖維化和較高濃度的編織類骨。嚴重高鈣血症、高磷血症和高濃度PTH可導致骨硬化。
治療方案包括飲食調整，鈣三醇補充，磷酸鹽粘合劑，以及潛在的腎臟疾病的管理。有限制飲食磷的處方飲食。口服骨化三醇（1.5-3.5ng/kg/d）可逆轉慢性腎功能衰竭的甲狀旁腺功能亢進，但骨化三醇治療不能用於高磷血症或高鈣血症。（由於目前市面上可買到的劑量遠遠大於臨床所需的劑量，因此需要特殊的骨化三醇復合物。）膳食磷粘合劑用於減少腸道吸收的磷量，應與膳食一起服用。這種療法在補充骨化三醇期間尤其重要，因為骨化三醇增加了磷和鈣的吸收。