慢性支氣管疾病的病因尚不清楚。這在貓身上很常見，暹羅貓似乎特別容易患病。這表明這是一種遺傳基礎，但還沒有被研究過。這種疾病影響從輕微到非常嚴重，症狀包括呼吸困難、運動耐受性下降和頻繁咳嗽。這種疾病的病程可能長達數月或數年。
臨床病理生理學
慢性支氣管疾病是貓最常見的下呼吸道疾病，在暹羅貓中尤為常見。潛在的疾病過程還沒有被完全理解，有廣泛的臨床表現。一些受感染的貓具有符合人類「哮喘」、「慢性支氣管炎」和/或「慢性阻塞性肺病」的特徵。貓綜合症有不同的名稱，一些作者根據症狀將其歸類為貓哮喘或慢性支氣管炎。然而，目前在術語上還沒有一個標準的一致的立場，所以慢性支氣管疾病這個術語被用來涵蓋所有觀察到的各種臨床表現。
在人類中，哮喘的特徵是急性(快速發作)、氣道(支氣管和細支氣管)的可逆性收縮，這些收縮對刺激(過敏原和刺激物)具有高度反應性，隨著時間的推移，還會發展為慢性炎症(以嗜酸性粒細胞浸潤為特徵)。由於慢性炎症(以中性粒細胞浸潤為特徵)、過多的粘液產生和氣道的不可逆變化，慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺病往往導致氣道永久性狹窄。人類哮喘病、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺病的潛在病因各不相同，可以通過廣泛的測試來幫助區分這些疾病。但貓的情況就不同了。
要了解該疾病疾病，首先了解貓的呼吸解剖學和免疫學:
肺是人體最大的器官，分為左肺和右肺兩部分。左肺和右肺是由許多反覆分裂和分支的氣道組成的，這使得空氣能夠深入到它們裡面。氣管將空氣從鼻子後部和嘴部吸入胸腔。在這裡，它分為初級支氣管(氣道)——它為左肺或右肺提供空氣——然後進一步分為大支氣管，然後再分為越來越小的支氣管，然後再分為細支氣管(小氣道)。細支氣管最後分支進入肺泡管和肺泡，肺泡是囊狀的、非常薄的結構，空氣和血液在這裡進行氣體交換。氣管和支氣管由壁內的軟骨支撐，這有助於它們保持開放。較小的細支氣管沒有軟骨，但壁內有平滑肌，這影響了它們的直徑。氣道和平滑肌是由來自神經系統自主部分的神經纖維控制的，它控制著身體的不自主活動。當平滑肌收縮時，管的直徑減小(支氣管收縮)。
有幾種機制可以保護肺部免受感染和損害。除肺泡外，氣道內排列有纖毛上皮細胞(細胞表面有小的指狀突起)，這些細胞間穿插著產生粘液。粘液排列在氣道上，捕捉任何吸入的外來顆粒，纖毛以一種協調的方式跳動，幫助將粘液和任何被困住的顆粒從氣道上移出，然後被咳嗽出來。
免疫系統由淋巴淋巴細胞、細胞因子以及抗體等組成，其功能是保護身體免受病原體(引起疾病的有機體)的入侵。任何刺激免疫反應的物質都被稱為抗原。在呼吸系統中發現多種免疫細胞和蛋白質，與慢性支氣管疾病特別相關的包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞。當受到適當的刺激時，這兩種細胞都能釋放化學信使，刺激局部組織的炎症過程。
貓的慢性支氣管疾病包括氣道炎症、支氣管平滑肌肥大(增厚)和支氣管收縮，以及粘液分泌過多。這樣的反應導致氣道狹窄和阻塞，呼吸困難。
關於慢性炎症的病因有多種理論，但目前尚不清楚。
它可能是由過敏反應引起的。有各種各樣的方式，免疫系統可以過度反應的刺激導致過敏反應。這可能是由於I型過敏反應。在這種情況下，肥大細胞和其他免疫細胞會對特定的外來抗原產生超敏反應。特異性的IgE抗體是針對抗原(在本例中也稱為過敏原，因為它會刺激過敏反應)產生的。當身體稍後再次暴露在過敏原中時，過敏原特異性IgE抗體會附著在肥大細胞上，導致肥大細胞釋放化學信使，吸引其他免疫細胞並刺激炎症反應。T淋巴細胞和嗜酸性粒細胞(另外兩種細胞)被吸引到這個區域，它們反過來釋放導致支氣管收縮的化學物質，並阻止纖毛的工作，從而使粘液積累並阻塞小氣道。釋放出的化學物質還會導致呼吸道細胞(肺細胞)脫落。這會使感覺神經末梢暴露在過敏原面前，從而使它們變得高度敏感，並刺激平滑肌收縮和額外的支氣管收縮。液體和其他細胞被吸引到該區域，導致組織腫脹和增厚，導致氣道進一步狹窄。
另一種可能性是，這種疾病是由於控制支氣管平滑肌的神經受到免疫系統細胞產生的刺激物、過敏原、病毒或化學物質的刺激。控制支氣管的神經系統異常可能導致正常氣道張力維持的缺失。一旦氣道塌陷或氣道內出現液體，肺部組織內的神經末梢可能受到刺激並改變呼吸模式。
誘發或加劇問題的觸發因素包括:
過敏原，包括吸入性過敏原，如屋塵蟎、儲存蟎和花粉;
寄生蟲或真菌感染;
病毒感染如貓流感;
空氣中的微粒(如煙霧、灰塵、污物、污染物、香水或蚤粉)刺激；
遺傳影響已被發現與人類哮喘有關，也可能與貓有關，正如暹羅貓的易感性所暗示的那樣。
受影響的可能表現出以下一種或全部症狀:
嗜睡、運動不耐受、玩耍減少、咳嗽、氣喘和呼吸困難(呼吸困難)，嚴重時可表現為口呼吸或喘息。呼吸可能是大聲的、快速的(呼吸急促)或費力的，也可能是劇烈的、腹部用力的咳嗽，寵主可能把這解釋為試圖咳出一個毛球、反芻或嘔吐。這些症狀可以是間歇性的，也可以是慢性的和持續性的。
在人類哮喘發作，會出現快速發作，嚴重，呼吸困難。而貓的口腔內可能會出現青紫的顏色(即組織呈淡藍色)，呼吸困難，非常脆弱。它們需要立即但溫和的獸醫干預，並可能迅速崩潰，除非得到成功治療，否則就會死亡。
診斷
雖然獸醫對有暗示性症狀的年輕到中年暹羅貓的慢性支氣管疾病有很高的懷疑，但由於該疾病在該品種中普遍存在，所以確診並不容易，通常取決於排除這些症狀的其他可能原因。還有許多其他疾病也會在貓身上引起類似的症狀，如肺水腫(肺水腫通常是由心力衰竭引起的)、肺蟲和心蟲感染、腫瘤、感染、肺栓塞和特發性肺纖維化。
可以用來幫助確認診斷包括徹底的檢查、驗血、胸部x光檢查;支氣管內鏡(使用內窺鏡觀察支氣管)和支氣管肺泡灌洗(少量的鹽溶液放入氣道,然後吸出顯微鏡檢查,以確定哪些細胞在支氣管)。有時可能會進行更專業的測試，包括肺功能測試、呼氣冷凝物分析(尋找肺部的氧化損傷)和過敏原測試，以嘗試識別可能涉及的特定過敏原。
遺傳學
美國和英國的幾項研究和從業經驗表明，暹羅貓更容易患上這種疾病，而且它們在較年輕的時候更容易受到疾病嚴重程度增加的影響。然而在澳大利亞的一項研究得出結論，暹羅貓沒有特別的傾向。然而，一般認為，一個品種的易感性，這可能有一個遺傳基礎。
目前還無法預測哪些貓會患上慢性支氣管疾病，或者是否存在攜帶疾病的動物(那些可能會將疾病傳給後代而自己不會患病的動物)。選擇一隻父母健康、沒有慢性支氣管疾病的小貓似乎是明智的。
治療
包括重症監護、吸氧和快速作用的支氣管擴張藥物。治療潛在的慢性疾病傳統上包括口服消炎藥，如皮質類固醇和支氣管擴張劑。這些藥物可能有顯著的副作用，特別是當系統地、長時間地服用時。例如，一些支氣管擴張劑會改變心臟功能，而皮質類固醇往往會引起食慾、飲酒和糖尿病，這可能是永久性的。最近，治療涉及到通過吸入器輸送藥物，使用特異性免疫療法來對抗已識別的過敏原。如果懷疑並發感染，可使用抗生素。
吸入性藥物治療
從1993年開始，正式推薦吸入糖皮質激素和支氣管擴張劑來治療患有支氣管哮喘的貓。此後，許多文章證明氟替卡松治療貓過敏性鼻炎、支氣管炎和哮喘的臨床療效。
給貓使用氣溶膠藥物依賴於向遠端氣道輸送藥物，遠端氣道又依賴於氣溶膠顆粒的大小和各種呼吸參數，如潮氣量和吸氣流速。最近發表的關於貓的研究表明，通過面罩和隔離劑的聯合被動吸入是一種有效的方法，可以提供足夠的藥物，達到臨床效果。
用於吸入的藥物通常有一個長方形計量的吸入器(MDI)。目前，只有MDI形式適合用於貓。最近，用於這些藥物的推進劑發生了變化。新推進劑提供的藥物的效力沒有受到影響。MDI提供精確劑量的氣霧劑藥物，而容納室包含氣霧劑，所以當貓吸氣時可以吸入。這個面具是用來遮住貓的鼻子的。一種流行的隔離劑的設計者已經證明，一個長度為11厘米，直徑為>3.5厘米的容器幾乎可以釋放出治療用的「理想」氣霧劑(也就是我們所說的「理想」氣霧劑)。在美國，由MDI產生的氣溶膠的當量空氣動力學直徑<2.8 mcg)，在某些情況下，由於大型懸浮顆粒的蒸發，其輸送得到增強。間隔的選擇是相關的，因為貓每磅體重有5到10毫升的吸氣量。使用這些間隔裝置，在MDI的驅動下，貓通過間隔面罩組合呼吸7到10次，吸入大部分進入間隔的藥物。教主人觀察貓的實際呼吸是很重要的，因為當貓被介紹到這種形式的治療時，它們一開始可能會屏住呼吸。這個過程並不耗時，但可以幫助貓適應面具。在進行吸入治療時，首先搖動MDI打開罐內的內部閥門，然後將其連接到間隔器上。貼在隔離片另一端的口罩緊貼在動物的鼻子或口鼻上，MDI被壓入隔離片釋放藥物。
長期糖皮質激素治療
慢性非感染性支氣管疾病的最有效的長期治療是系統地使用糖皮質激素。這類藥物最有可能抑制氣道炎症，這是一個由作用於循環和結構氣道細胞的蛋白(細胞因子)。類固醇的一個重要作用是抑制細胞因子基因的合成，而細胞因子在氣道炎症的發生中起著重要的作用。
長時間服用全身性類固醇藥物的副作用是不受歡迎的。幸運的是，吸入性類固醇已經成為一種不會引起全身副作用的藥物，這種治療方法極大地提高了我們治療患有支氣管疾病的貓的能力。
支氣管炎或哮喘貓的治療始於每周出現一次以上的症狀(不服藥)，服用潑尼松龍，每12小時口服1至2 mg/kg，持續5至7天。大多數新診斷的貓已經大大減少了症狀。類固醇的劑量隨後逐漸減少，至少需要兩到三個月的時間。這種方法比在短期內給予小劑量強的松和對急性發作的反應要有效得多。
症狀每周出現少於一次(未服藥)的貓通常不被認為有慢性炎症性氣道。必要時可使用支氣管擴張劑對這些貓進行安全治療。
一些貓是有效和安全的管理通過隔天低劑量服用皮質類固醇。然而，大多數患有慢性支氣管疾病的貓在以這種保守的方式治療時仍會繼續喘息/咳嗽。對於對高劑量的持續全身使用的皮質類固醇有良好反應的貓，應鼓勵吸入皮質類固醇療法作為減少副作用的替代方法。
最常用的吸入性皮質類固醇是丙酸氟替卡松，這是一種合成皮質類固醇，與地塞米松相比，皮質類固醇受體的親和力高18倍。類固醇與這種受體的結合產生了一種新的分子復合物，導致基因及其產物的上調或下調。與其他皮質激素一樣，氟替卡鬆通過對這些靶基因的轉錄調控，抑制肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞和巨噬細胞等參與過敏性氣道炎症的產生和加劇。預先形成和新分泌的介質，包括組胺、二十烷類、白三烯和多種細胞因子也被抑制。
氟替卡松是一種大分子分子，作用於氣道粘膜。由於粘膜上皮吸收延遲，口腔系統的生物利用度很低。血漿水平不能預測治療效果。這解釋了缺乏系統性副作用的原因。因此，最佳的臨床效果在一到兩周內可能不會出現。
該藥物通常有三種強度:44微克、110微克和220微克。每天兩次44微克的劑量並不總是能產生可接受的臨床反應。對於患有輕度至中度疾病的貓，每天兩次服用110微克，其臨床反應與口服5毫克強的松的效果相當。患有較嚴重疾病的貓可能需要220微克的吸入劑量。每天給藥兩次以上的氟替卡松沒有臨床療效。
硫酸沙丁胺醇
包括沙丁胺醇在內的支氣管擴張劑的使用是基於明顯存在臨床意義上的支氣管收縮的。支氣管擴張劑藥物對這些貓有益。這些藥物一般分為受體激動劑、甲基黃嘌呤衍生物或抗膽鹼能藥物。
沙丁胺醇是一種選擇性β-2(beta-2)受體激動劑，可使主要存在於支氣管、血管和子宮組織的平滑肌鬆弛。β-2受體的激活導致平滑肌鬆弛的確切機制尚不完全清楚，但它可能涉及細胞內cAMP對控制肌球蛋白和肌動蛋白相互作用的激酶的抑制。
在正常劑量下，沙丁胺醇對β-1受體幾乎沒有影響;因此，直接的心臟刺激作用是最小的。然而，對於那些可能對腎上腺素能藥物敏感的貓，尤其是那些已經患有心臟病、糖尿病、甲狀腺功能亢進、高血壓或癲癇的貓，在使用沙丁胺醇時要格外小心β-2激動劑均可降低血漿鉀;因此，監測長期接受沙丁胺醇治療的高危貓血清鉀水平可能是謹慎的。在臨床實踐中，很少能在貓體內發現β-2激動劑相關的低鉀血症。
當沙丁胺醇與其他交感神經藥合用時，心血管不良反應的風險增加，與地高辛、三環抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑制劑合用也會增加。這些潛在的影響更有可能發生在已經患有心臟病的貓身上，尤其是肥厚性心肌病。與各種吸入麻醉劑一起使用可能使貓容易發生室性心律失常。
沙丁胺醇可作為片劑、糖漿和各種吸入劑使用。沙丁胺醇在貓體內的藥代動力學特徵尚未見報道。當經吸入給藥時，沙丁胺醇在15分鐘內產生明顯的支氣管擴張，持續3至4小時。經口腔吸收良好，可有長達8小時的支氣管擴張作用。臨床實踐中經驗表明與貓的藥代動力學特徵類似。沙丁胺醇每日一次，可先於氟替卡松使用，或根據需要用於急性咳嗽和喘息。在緊急情況下，沙丁胺醇可每30分鐘使用一次，最長可使用4至6個小時，且無嚴重副作用。
沙丁胺醇經歷廣泛的肝臟代謝。口服後，58%至78%的劑量在24小時內隨尿排出，60%以非活性形式排出。
少數情況下，副作用包括輕微的骨骼肌震顫和躁動，通常在2 - 3天內消退。