疼痛是一种保护性反应，疼痛告诉人们远离伤害性危险。疼痛也是一种不良感受，伴有厌恶跟焦虑等负面情绪反应；严重的疼痛甚至让人难以忍受。由于疼痛引发人体的应激反应，也可能引发另外的损害。因此，除了人体内源性疼痛调控机制可以增加对于疼痛的耐受性外，对于中度以上疼痛，大家常常服用止痛药来缓解疼痛。
患者王女士，今天年53岁，发现“类风湿性关节炎”13年，长期服用“止痛药”治疗，几年前就出现慢性胃肠炎，在饮食上一直不好，近一段时期每天饭量加在一起还不到一碗米饭。近期身体极度虚弱，连走路都感觉吃力，随后家属带她来医院检查，发现血肌酐升高而入院。
入院后进一步检查，体重仅89斤，全身肌肉萎缩，贫血，血红蛋白84g/L，尿微量蛋白，低血钾，低蛋白血症，血肌酐108 μmol/L（正常45～84 μmol/L），双肾萎缩；胃镜示慢性胃炎，胃粘膜增厚。诊断为肾衰竭，根据病史及检查，分析她肾衰的原因认为主要是药物性肾损伤，而导致她肾衰的罪魁祸首就是她长期服用的“止痛药”。
非类固醇类消炎镇痛剂可引起各类肾脏病变，又叫止痛药性肾病。止痛药性肾病一般起病 非常的缓慢，经常因关节痛、头痛以及肌肉痛等慢性疼痛疾病而长期服药引起。患者逐渐出现尿多、夜尿清长及烦渴等症状，此时代表肾脏浓缩功能已开始出现减退。早期出现无菌性脓尿是本病的临床特点之-一，发生率高达50%以上。这是由于变性坏死的肾乳头脱落所造成的。肾乳头坏死后容易合并急性尿路感染(如急性肾盂肾炎)，出现发热、畏寒、腰痛及尿急、尿频以及尿痛等膀胱刺激症状，并且可引起败血症，诱发感染中毒性休克。脱落坏死的肾乳头组织还能引起肾或输尿管绞痛和血尿，有些患者的血压轻度增高或并发性高血压或急性心力衰竭。但患者一直到晚期也很少出现浮肿现象，尿常规有时有微量尿蛋白，所以，常常得不到应有的重视。
止痛药性肾病的发病机制未完全阐明，病变特点是肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润，肾间质纤维化，肾小管呈退行性变、萎缩或坏死，还可引起肾小球外周轻度纤维化或肾小球萎缩。肾小球在开始时可以基本正常，偶有轻微透明变性及局灶节段性硬化，晚期肾小球可为硬化性改变。因为该类药物的广泛使用，由此引起的损害也随之增多，人们对该类药物引起的胃肠道黏膜损害认识较多，但是常忽略该药的肾毒性，故应提高对本病认识，警惕由此导致的不可逆性肾功能衰竭。
健康小贴士：
日常生活中如果必须服用止痛药的话，建议服用止痛药的同时增加液体摄入，维持血容量，以保证肾脏灌注和肾小球滤过率，有利于避免肾损害的发生。一般每日需要喝6-8杯（1500~2000ml）水，剧烈运动与出汗时建议根据计算适时、足量补充水分。