急性心肌梗死相关的室速，根据其发生的时间，可分成急性期和慢性期。急性期室速多发生于心肌梗死后的24-48小时，此时的室速多与缺血直接相关，表现为多形性室速或室颤。而慢性期室速（几周之后即可出现），多与梗死心肌形成的瘢痕有关，此时表现为单形性持续性室速（图1）。
作者：何金山 北京大学人民医院
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图1 持续性室速，如发生于心梗后较长时间，多和瘢痕相关，是植入ICD的常见原因
与非缺血性心肌病的患者不同，这些已经发生了心肌梗死的缺血性心肌病患者，心功能基础较差，即使是单形性室速，也容易发生血流动力学恶化，蜕化为室颤导致猝死。
但令人诧异的是，国外对于心梗后室速进行了大量的报道和研究，而国内却研究较少，这种发生率的差异，是什么造成的呢？
如果问到急性心肌梗死后的治疗，第一想到的一定是血运重建，无论是溶栓、PCI还是CABG，及时解决缺血的问题，必然是第一要务。如果再问下去，还有其他的治疗吗？我们可能会想到β受体阻断剂、ACEI、ARB这些药物的长期治疗，逆传心室重构，降低死亡率。但往往没有太多的人去关注患者的EF值，如果在心肌梗死40天之后，患者仍然处于低EF值的状态（<30%），幸运的是，患者并未发生室速、室颤，此时我们是继续当前的治疗，还是加用其他新的治疗呢？
所有人对于EF值明显减低的患者猝死风险增加这个概念都心知肚明，但对于心肌梗死后EF值明显减低的患者，似乎全部的注意力都被血运重建和药物治疗吸引走了，而对猝死风险的关注远远不够。实际上，这部分患者已经符合心源性猝死一级预防的指征，应该植入ICD，在患者发生室速、室颤时，挽救他们的性命。
中国大陆每年发生猝死54万例，每年植入ICD 9万台；美国每年发生猝死30万例，植入ICD 20万台。造成我国ICD植入量如此少的原因，不是我们具备ICD植入指征的患者少，而是社会、经济等多方面的因素，让需要接受ICD治疗的患者未能得到有效的治疗。
在我中心，笔者曾统计2001-2010年植入ICD的130例患者，仅有2例为一级预防，剩余全部为二级预防患者，意味着这些患者在植入ICD前，都曾发生过室速和室颤，只能说他们足够幸运，成功从室速、室颤的鬼门关中逃脱了一次，撑到了植入ICD的时候。可这些幸运儿的背后，还有着大量不幸的猝死者啊。
在国内各大门户网站，xxx见义勇为抢救猝死者的新闻屡见不鲜，但基本也都止于颂扬好人好事这个水平，这些患者发生猝死的原因是什么？是肥厚型心肌病、心肌梗死，还是长QT综合征或Brugada综合征等遗传性心律失常？他们后续如何治疗？是否植入ICD进行猝死的预防，鲜有报道。当然，我更愿意相信，他们得到了治疗，只是没有报道，而不是带着一个定时炸弹，没有防备地继续生活。
当然，ICD植入量少，也有患者本身的问题，很多患者会以这样的理由拒绝ICD植入：一个ICD的费用要十几万，实在拿不出，没有发生室速、室颤那是幸运，发生室速、室颤人一下子没了也是享福。医生只能充分告知，并不能改变全部患者的想法或者代替他们去做决定，只是看到这些患者以这样悲壮的方式去“赌命”，实在有些不忍。
回到心梗后室速。ICD植入量少，和心梗后室速有何关系呢？心梗后室速一旦发生后，没有ICD的保驾，很可能出现室速蜕化为室颤，导致猝死。患者已经死亡，哪还有让医生去认识和诊治这些心律失常的机会呢？
国外广泛开展了心梗后室速的研究，各种标测技术和消融技术进步迅速（图2），而国内处理更多的则是特发性室早/室速，对于器质性心脏病伴有的室速处理得相对较少，并不是因为我们的发病率真的低，而是很多患者未能进行一级预防，没有等到处理反复发作的室速那一天便已死亡，这到底是幸运还是不幸，个中滋味，只能自己体会。
图2 目前室速标测和消融的技术，已经发生了很大的进步
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