牛皮癣不是先天性疾病，仅发生在生命的后期，并且有多种原因，例如压力或紫外线辐射，其中一些尚未被探索。在生物医学科学中，这种经常发生的炎症性皮肤病通常与免疫系统疾病有关，其中人体的免疫反应针对健康的皮肤细胞。现在，来自皮肤科和实验室医学临床研究所的研究团队已经表明，皮肤干细胞的毛囊的遗传变化可以触发牛皮癣。
研究负责人欧文·瓦格纳（Erwin Wagner）解释说：“在小鼠模型中，我们能够证明该疾病的信号可以从外向内定向，而不仅是从外向内定向。”维也纳医学大学研究中心（CNIO）。该研究的关键结果（已出现在EMBO分子医学中）是表皮干细胞的毛囊中的遗传变化可导致转录因子如激活蛋白1（AP-1）蛋白的表达失控。会引起炎症反应，从而通过免疫系统触发牛皮癣。瓦格纳说：“如果关闭转录因子的靶基因，炎症会明显减慢。”
实验室医学临床研究所研究组的Latifa Bakiri补充说：“这项基础研究发现是朝更好地了解这种异质性疾病迈出的重要一步。”
确定可能的治疗目标
研究人员还能够证明，牛皮癣发病率较高的免疫介质TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）在该过程中起着重要作用。瓦格纳说：“如果抑制TSLP，该疾病将几乎停止。这使TSLP将来也可能成为人类治疗用途的潜在靶标，”但这需要进一步的研究。
该国际科学家的第二项研究也强调了AP-1蛋白在皮肤炎症中的重要作用。在最近发表在《细胞报告》上的论文中，表明AP-1蛋白在另一种常见的炎症性皮肤病（通常称为湿疹）的特应性皮炎（AD）中也很重要，其中这些蛋白控制着细菌（如金黄色葡萄球菌）的定殖在皮肤上，这是AD患者的常见健康问题。