34岁男性，因“典型胸痛12小时”被送至急诊科。患者吸烟，无心脏病家族史，无其他伴随症状，生命体征平稳。心脏听诊显示S1和S2正常，无杂音，全身查体未发现异常。实验室检查显示心肌酶水平升高，其他常规实验室检查结果均在正常范围内。
入院时心电图如图1所示，窦性心律，V1-V4导联可见双相T波，V3导联ST段轻度抬高，为Wellen’s综合征A型心电图表现。
图1 入院时心电图
对该患者进行了紧急冠状动脉造影，显示左前降支（LAD）近端完全闭塞，成功放置了2个药物洗脱支架。3天后患者出院，病情稳定，无胸痛。
何为Wellen’s综合征？
Wellen’s综合征，又称为LAD冠脉综合征，1982年，de Zwaan等首次在一组不稳定性心绞痛患者的无疼痛期描述了这一现象。7年后，de Zwaan又对Wellen’s综合征患者进行了另一项前瞻性研究，并通过冠脉造影证实了其100%与LAD近端病变相关。
de Zwaan等发现，入院几周后有75％的Wellen’s综合征患者发展为广泛的前壁心梗。心电图检查提示LAD完全或者次全闭塞，因此强烈建议进行冠脉造影和血运重建。该组患者禁忌行运动试验及其他负荷试验。
Wellen’s综合征的分型和心电图特征？
Wellen’s综合征分为A型和B型：A型的特征是V2和V3导联双相T波，可在数小时或几天演变为倒置；B型的特征是相同导联中T波深倒置，以后逐渐转为直立的动态演变过程，部分T波表现为双向。
心电图特征包括：
部位：胸前导联，以V2-V3导联为主，有时可扩展到V1-5、6导联，少数病例II、III、aVF导联也有特征性改变；
持续时间：数小时至数周（2-4周）；
心绞痛时上述导联T波正常（伪性改善）；
病情进展可变为STEMI；
无ST段移位或轻度抬高（＜0.1 mV）；
无异常Q波，无R波递增不良。
除了心电图特征，Wellen’s综合征患者表现还包括：（1）近期发作心绞痛；（2）无或轻度心肌损伤标志物升高。
Wellen’s综合征的发生机制？
Wellens综合征确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
心肌顿抑与心肌冬眠：当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况；随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复。
心肌损伤、坏死：部分患者可出现心肌损伤标志物轻度升高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起QRS波及ST段如同STEMI那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心梗的一种特殊类型。
文献索引：Omar Al-assaf, Mouayad Abdulghani, Anas Musa, Muna AlJallaf. Wellen’s Syndrome: The Life-Threatening Diagnosis. Circulation. 2019; 140: 1851–1852.