藥物都是雙刃劍，有治療作用，也有副作用；醫生的存在是儘量權衡利弊，把藥物用到該用的人身上，以及把劍刃調整好方向，對準疾病、保護病人。
普羅帕酮，也不例外！普羅帕酮是什麼藥？
非心內科專業的醫生，對普羅帕酮可能有點陌生，普羅帕酮屬於Ic類抗心律失常藥。其電生理效應是抑制快鈉離子內流、減慢除極速度、減慢傳導、輕度延長動作電位時程及有效不應期，可作用在心房及心室肌的傳導纖維，為廣譜的抗心律失常藥物。
普羅帕酮也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用、輕至中度的抑制心肌收縮力作用，故而推薦其用於無明顯心臟結構異常和心功能不全的患者當中。
臨床中房顫很常見，而對於陣發性房顫，其治療包括控制心室率、維持竇律和抗凝治療。為了維持竇律，我們可以使用的方法包括射頻消融及藥物治療。
當前臨床中，常用的藥物包括胺碘酮和普羅帕酮，對於沒有明顯結構性心臟病，而又擔心胺碘酮多系統副作用的患者，我們會使用普羅帕酮。可有人正是在使用普羅帕酮後，出現了病情的「加重」。
吃了藥，突然「心跳加速」了？
李先生是為52歲的陣發性房顫患者，既往出高血壓外，無其他慢性疾病，他這兩天房顫再次發作，出現心悸症狀，因而於心內科門診就診，準備住院系統診治，在等待過程中，為其處方了普羅帕酮和利伐沙班。
在他服用普羅帕酮1天後，突然出現極度心悸和心動過速，原來80-90次/分的心率飆升至150次/分，複查心電圖發現為房撲伴2：1房室傳導。
這是一個很熟悉的臨床場景，應用普羅帕酮後，房顫轉變成了房撲，可心室率不但沒有變慢，反而明顯增快。
這就像一群人在擠著過獨木橋一樣，房顫時沒有任何秩序，所有人都在亂擠一通，最後只有少數的人能通過房室結這個獨木橋；而房撲時，大家排隊依次通過，雖然還是有點擠，但是每兩個人中就有一個人能走過橋區，效率大大提高，這就是房撲伴2：1房室傳導。
此時，雖然心房的頻率變慢了，但過橋的人多了，心室率卻快了，患者的心悸症狀自然也就加重了。
對於沒有其他疾病的患者還好，如果患者本身有沒發現的冠脈狹窄，或處於心功能不全的臨界，可能會誘發心梗或心衰，造成嚴重的臨床後果。
最重要的是，當患者已經處於房撲伴有2：1傳導時，該怎麼辦？
繼續服用普羅帕酮去轉復房撲嗎？
繼續服用普羅帕酮，很可能使得房撲的折返周長延長，房室結這個獨木橋就更加寬敞，等待過去的人群更加遵守秩序，最後的結果是——雖然準備過橋的人少了，但是沒有人掉下去，他們全部都過去了，這就是房撲伴有1：1房室傳導。此時心室率更快、形同室速，隨時面臨血流動力學崩潰的風險。
此時的正確做法應該是：停止暫停服用普羅帕酮、及時就診，在醫生的監護下，加用控制心室率的藥物，如β-受體阻斷劑，並且靜脈使用普羅帕酮或伊布利特或胺碘酮等，轉復房撲為竇律。
當應用普羅帕酮轉復房顫時，千萬不要忘記配合控制心室率的藥物，否則減慢了心房率，卻加快了心室率，只能加重「心悸」！
因普羅帕酮本身即可引起除極速度減慢，當其應用過量時，會造成QRS波群增寬。增寬的QRS波可能被誤診為室速，此時按照室速進行電復律，或應用其他藥物進行復律，往往都沒有效果，反而越來越糟。
舉個例子
這位88歲的老先生，也是因為陣發性房顫口服普羅帕酮150 mg tid，既往腎功能不全，本次因心悸、乏力而就診，入院心電圖提示為寬QRS波心動過速，化驗檢查提示肌酐和乳酸升高。
當時的醫生也是這樣認為的，於是靜推了100 mg的利多卡因，試圖終止室速。
可在靜推利多卡因後，心電圖變成了這個樣子，顯露了心房的電活動，RR間期變得不整齊，出現了室上性激動下傳的窄QRS波，可那些和「室速」形態相同的寬QRS波還是存在。
這真的是「室速」嗎？
過了幾分鐘，又有了新的情況，患者心率減慢，出現了室性逸搏，頻率在60次/分左右。
而後心率進一步下降至30次/分，給予阿托品和腎上腺素後，心率才逐步恢復至80次/分。而在輸液、補充了碳酸氫鈉後，患者心電圖恢復「正常」。
原來，患者的寬QRS波不是室速，而是由於普羅帕酮中毒引起！
普羅帕酮阻斷了快Na通道，減慢了除極，造成了QRS波群的明顯延長，被誤診為室速。而應用利多卡因後，由於它也是Na通道阻斷劑，「雪上加霜」造成了室性逸搏甚至心臟停搏，如果沒有及時認識到，和充分的補液及碳酸氫鈉解救，後果不堪設想。
應用普羅帕酮後，要想到這些問題的可能，充分發揮其治療作用，密切監測其副作用，才能真正造福於需要的患者！