數學和醫學的融合可能有助於提高免疫療法的效力，這可能是挽救生命的療法，可以增強患者自身免疫系統攻擊癌性腫瘤的能力。
通過創建代表腫瘤微環境（TME）內複雜相互作用的數學模型- 惡性腫瘤內部的非突變細胞，結締組織和血管- 麻薩諸塞州總醫院（MGH）和哈佛醫學院（HMS）的研究人員可以預測腫瘤如何對免疫療法產生反應，以及如何添加其他抗癌藥物可以改善治療效果。此外，這些模型表明，腫瘤血液供應的相對健康狀況可以預測該腫瘤對免疫療法的反應。
他們的工作在《美國國家科學院院刊》上有在線描述。
諸如Keytruda（pembrolizumab）和Opdivo（nivolumab）等免疫檢查點抑制劑已大大改善了對十二種惡性腫瘤的治療，包括非小細胞肺癌，腎癌和黑色素瘤，但即使在這些癌症中，也只有少數患者受益這些免疫療法。
共同作者Rakesh K解釋說：「目前估計有87％的患者不能從免疫檢查點阻滯劑單一療法中長期獲益。因此，需要新的治療策略來提高對免疫檢查點抑制產生抗藥性的患者的反應率。」 MGH和HMS放射腫瘤學系的Edwin L. Steele實驗室的Jain博士。
血液灌注受損（血液通過組織血管的流動）是許多腫瘤類型的共同特徵，它限制了藥物到達惡性細胞的能力並導致缺氧-異常低的氧氣水平可能反過來導致抑制免疫反應。為了解決這個問題，Jain及其同事使用了計算機和系統生物學技術的組合來開發模型，以確定TME中血管和間質（結締組織）的「正常化」是否可以提高免疫療法的功效。
儘管其他研究人員已經開發出系統級的數學模型來預測腫瘤對免疫檢查點抑制劑的反應，但他們是第一個結合關鍵成分和細胞與TME相互作用以及已知的免疫反應機制來解釋TME可能如何產生不利影響的模型。免疫療法的功效，並預測腫瘤對檢查點抑制劑的反應。
重要的是，該研究還指出了使TME正常化以改善對免疫治療反應的潛在策略。例如，用常見的治療高血壓的藥物使基質正常化可以改善對增生性腫瘤的治療，增生性腫瘤的特徵是組織緻密，血管壓縮，高度豐富但組織混亂。相反，使用目前市場上低劑量的抗血管生成藥物可以改善開放性，滲漏性血管在腫瘤中的灌注，從而更好地將免疫療法遞送至靶組織。
賽普勒斯大學的同時通訊作者，Triantafyllos Stylianopoulos博士補充說：「腫瘤灌注的鑑定是免疫療法功效的關鍵，這表明灌注可以作為對免疫治療劑反應的生物標記。」