本文讨论胰岛素和减脂的关系。论点很简单：胰岛素水平与总体脂肪变化没有关系，热量平衡状态相同的情况下，无论如何控制胰岛素水平，都不会影响脂肪变化结果。
‘碳水乃万胖之源’这个说法已经流传很久了，而碳水是因为能提高胰岛素才被认为是致胖的，所以胰岛素在这个说法的依据中，占有重要的地位。
从脂肪的合成代谢角度看，胰岛素既能阻碍脂肪分解，又能促进脂肪合成，这倒是对的，没什么好争论的。
因为这个事实的存在，人们很自然的认为胰岛素对人体内脂肪的增减有重要影响，而事实则恰恰相反——胰岛素的水平高低和变化，对总体的脂肪增减没有任何影响，普通减脂者也完全不需要对胰岛素水平进行控制。
大致的原因：胰岛素只会在短时间内影响脂肪变化，从24小时来看，胰岛素对脂肪的作用，会被其他物质抵消，无法影响最终的体脂肪变化结果。
胰岛素是一种响应和控制血糖（血液中的葡萄糖）的激素。
当血糖水平上升时，胰腺会分泌胰岛素，胰岛素会把葡萄糖“推”向肝脏，肌肉，和脂肪细胞中。胰岛素还会直接促进脂肪合成，同时抑制脂肪分解。
摄入碳水会导致胰岛素升高，这是没错的，毕竟胰岛素本身就是响应血糖的激素，而碳水（纤维不算）的摄入又一定会导致血糖升高。
但是问题在于，能导致胰岛素升高的，并不只有碳水摄入和血糖升高。
蛋白质的摄入同样会导致胰岛反应，并且程度完全不输于碳水摄入。
这个06年的经典研究[1]，发现同样热量的高蛋白低碳水摄入，相比高碳水低蛋白摄入，能够引起更高的（接近10%）胰岛素水平提高，并且还是在没有引起更大程度血糖升高的情况下，
这个研究不仅说明蛋白质同样能够引起胰岛素水平提高，还说明这种提高并非是通过血糖提升引起的（蛋白质还没有被分解成血糖时，就已经引起的胰岛素水平提高）。
类似的研究其实还有不少，不一一列举。
也就是说，即使你想控制胰岛素水平，光控制碳水也是不够的，你必须同时把蛋白也控了。不要忘了，减脂饮食往往需要很高的蛋白质摄入，肌肉保护需求越高，热量差越大，需要的蛋白质摄入越多。
胰岛素能够把葡萄糖“推”向脂肪细胞，促进甘油三酯在脂肪细胞中的合成，也就是促进脂肪合成，这是没错的。
但是很少有人会强调，甘油三酯（脂肪）在胰岛素很低的情况下也完全能够合成。
上面提到过，碳水和蛋白质的摄入都能使胰岛素水平提高，那么脂肪总行了吧？没错，摄入膳食脂肪不会明显提高胰岛素水平，如果你每天只吃脂肪，再配合少吃多餐的话，那么胰岛素会永远处于一个很低的水平。
如果你够勇敢倔强，可以试试每天只吃脂肪，照每天2000大卡的热量盈余来吃，一个月胖不到十斤你报警抓我。
事实上，胰岛素在脂肪合成过程中，地位并不算高，有一种叫做ASP（acylation stimulation protein）的蛋白，能够在更大程度上促进脂肪合成，并且ASP能够在胰岛素水平很低的情况下，完成脂肪合成的任务。
而不管是胰岛素还是ASP，都无法在能量供应不足的情况下，凭空合成大量的甘油三酯，最终，从全局角度决定脂肪合成量的，仍是热量平衡的状态。
脂肪的分解过程中，胰岛素只是诸多参与者之一，胰岛素也无法对脂肪合成的最终结果起决定性影响。
胰岛素对脂肪分解的影响，主要是通过对脂肪代谢的第一步——脂肪动员（Mobilization）的干预来实现的。
脂肪动员，指的是把脂肪细胞内的甘油三酯，分解成为甘油和游离脂肪酸的过程，这个过程受一种叫做HSL（hormone sensitive lipase）的酶影响，HSL的水平和活性均会影响脂肪动员程度。
而胰岛素会抑制HSL的活性，使得脂肪动员程度下降，最终影响脂肪分解量。
这仍然是没错的。
可是问题又来了，能影响HSL活性的，又是不仅只有胰岛素一个，血液中的游离脂肪酸的存在，同样会降低HSL的活性。而摄入膳食脂肪，和脂肪动员这个过程本身，都会提高血液中游离脂肪酸的含量。
现在问题来了，我们似乎什么也不吃，才能保证脂肪动员过程顺畅：
此外，脂肪动员只是脂肪代谢过程第一步。全局的脂肪分解程度，还在很大程度上受到另外两个步骤（转运transportation和利用utilization）的影响，“动员”步骤产出的游离脂肪酸完全可以大量的返回脂肪细胞，重新合称为甘油三酯。
关于碳水和胰岛素对体重变化的影响，人们做过很多研究。
确实有很多研究发现，高碳水或高胰岛素饮食，相比于低碳水或低胰岛素饮食，能够导致更多的体重增加，但这些研究都有一个致命的问题，那就是实验对象并没有被限制摄入热量，换句话说，实验对象想吃什么就吃什么。这样一来，吃进去较多碳水的实验对象，显然要比吃较少碳水的实验对象更容易长胖，因为在不限制热量的情况下，吃较多碳水，基本等同于吃较多的食物总量，那么你怎么知道在总量固定的前提下，碳水比其他营养更致胖呢？
而那些热量被控制的对比研究，人们从未发现碳水更加致胖，证据比比皆是
甚至在碳水致胖论推广者Gary Taubes投入120万美元的研究中，也未发现碳水更加致胖。[2]
在理论圈内，人们其实早就结束了对胰岛素/胰岛素抵抗对减脂影响的争论，只有那些反应慢了几十年的“娱乐减脂圈”，仍在没完没了的嚷嚷碳水和胰岛素致胖的事。
虽然胰岛素直接参与脂肪的合成与分解过程，并影响脂肪分解与合成的程度和效率，但是这只是局部发生的事情。
胰岛素并不会空手造脂肪，也不会发光发热填补能量缺口，决定减脂速的仍是热量平衡。事实上，胰岛素还会在很多方面间接的帮助减脂，比如对食欲的规律化，对肌肉蛋白分解的保护等。胰岛素的波动也是人体正常的生理机制。
胰岛素抵抗，指的是胰腺无法正常响应血糖变化，分泌过多的胰岛素响应血糖。这会导致血糖水平出现迅速下降，有可能出现低血糖症状（困，乏力，很快就会饿）。血糖升高越快，程度越大，胰岛素抵抗的负面效果就越明显。
如果你有胰岛素抵抗情况（吃完碳水大餐后会出现低血糖症状），那么对胰岛素水平进行控制，会使你的减脂饮食具有更高的愉悦度和可持续性，降低热量控制难度（低血糖导致的饥饿使热量很难得到控制），间接帮助减脂。低碳水和少吃多餐都是值得尝试的选择。
然而，即使是胰岛素抵抗的情况，也不会越过热量平衡，对减脂效果起到一点点直接影响。
一位专门研究胰岛素和胰岛素抵抗的斯坦福教授Gerald Reaven，在其大作《Syndrome X》中明确的指出过：
无论胰岛素还是胰岛素抵抗，都不是导致肥胖的原因。
参考文献