肝細胞癌（HCC）的發生率增加，HCC突變目前無法用藥物治療這一事實以及這些腫瘤對治療的無反應性凸顯了迫切需要開發新的治療方法，來治療這種疾病。 由於缺乏針對嚴重依賴性的藥物，肝癌仍然難以治療。
2019年10月2日，上海交通大學覃文新，荷蘭癌症研究所Leila Akkari及René Bernards共同通訊在Nature 在線發表題為"Inducing and exploiting vulnerabilities for the treatment of liver cancer"的研究論文，該研究表明DNA複製激酶CDC7的藥理學抑制作用選擇性誘導TP53突變的肝癌細胞衰老。後續化學篩查確定抗抑鬱藥舍曲林（舍曲林抑制mTOR信號傳導）為殺傷因抑制CDC7而衰老的肝癌細胞的藥物。使用多種肝癌的體內小鼠模型，該研究顯示CDC7和mTOR聯合抑制的治療導致腫瘤生長明顯降低。總之，CDC7抑制劑與mTOR抑制劑（舍曲林）聯合進行治療在肝癌中帶來臨床益處，進而降低了腫瘤復發的風險；數據表明利用誘發的脆弱性可能是治療肝癌的有效方法。
另外，2019年8月16日，上海交通大學的韓禮元、楊旭東共同通訊在Science 在線發表題為「Stabilizing heterostructures of soft perovskite semiconductors」的研究論文，該研究通過在軟鈣鈦礦薄膜表面形成強化學鍵來穩定鈣鈦礦異質結構，該方法可以在很大程度上阻止鈣鈦礦組分的損失，從而減少對有機空穴輸運層的損傷。此外，異質結構的能帶偏移有利於鈣鈦礦與高溫超導材料之間的孔洞提取。在1.02 cm2的孔徑範圍內製備了效率接近21%的PSCs。具有穩定異質結構的PSC表現出良好的運行穩定性，在最大功率點為100mw cm−2的AM1.5G太陽能燈中，60℃以下運行1000小時，運行後仍保持其初始值的90%。運行後的設備經驗證，仍然保持18.6%的穩定效率，仍保持在初始值的90%左右。總而言之，該研究提出了一種構建穩固的鈣鈦礦半導體異質結的新策略，為鈣鈦礦電池提高穩定性，早日實現商業化起到了重要推動作用；
全無機鈣鈦礦的功率轉換效率（PCE）低於具有有機陽離子的材料。 這部分是因為這些材料具有更大的帶隙。這些材料的立方晶相也表現出差的穩定性。2019年8月9日，上海交通大學環境科學與工程學院趙一新（上海交通大學為第一單位）聯合多個機構團隊在Science 在線發表題為「Thermodynamically stabilized β-CsPbI3–based perovskite solar cells with efficiencies >18%」的研究論文，該研究從HPbI3和CsI合成了CsPbI3的正交β相。 該材料表現出更高的穩定性和更有利的帶隙，這使得PCE為15％。 用碘化膽鹼鈍化表面捕獲狀態將PCE提高至18％（點擊閱讀）；
北美，歐洲，日本和中國指南一致建議血壓進行動態監測。然而，從傳統和動態血壓記錄得出的眾多測量中的哪個血壓指數與不良健康結果更密切相關，仍未得到解決。在一些研究中，心血管風險與血壓之間的關聯對於夜間收集的收縮期的血壓讀數最為強烈，隨後在高血壓患者中進行動態血壓監測。最近，通過自動血壓監測器作為替代方案被引入動態血壓監測，但與心血管結局的關聯強度未知。2019年8月6日，上海交通大學附屬第一人民醫院楊文藝等聯合國內外多機構合作，在國際頂級醫學期刊JAMA（IF=51） 在線發表題為「Association of Office and Ambulatory Blood Pressure With Mortality and Cardiovascular Outcomes」的研究論文，該研究共有11135名參與者中（中位年齡54.7歲，女性占49.3％），2836名參與者死亡和2049名經歷了心血管事件，中位隨訪時間為13.8年。該研究發現，較高的24小時和夜間血壓讀數與死亡和心血管事件的風險顯著相關，包括心血管死亡率，非致命性冠狀動脈事件，心力衰竭或中風。總而言之，在這項基於人群的隊列研究中，即使在調整其他基於動態血壓測量值後，更高的24小時和夜間血壓測量值與更大的死亡風險和復合心血管結果顯著相關(最高風險增加87%)。因此，24小時和夜間血壓可以被認為是用於估計心血管疾病風險的最佳測量值，儘管統計學上，與其他血壓指數相比的模型改善很小（點擊閱讀）；
慢性腎病是全球公共衛生挑戰，影響全球約10％的人口，包括中國的1.2億人。貧血（定義為血紅蛋白水平<10.0 g / dl）是慢性腎病的併發症，和全球死亡和併發症風險增加密切相關。2019年7月24日，瑞金醫院陳楠、華山醫院郝傳明等人在醫學頂級期刊新英格蘭醫學雜誌NEJM（IF=71）背靠背發表兩篇研究型文章，這兩篇文章分別是「Roxadustat for Anemia in Patients with Kidney Disease Not Receiving Dialysis」和「Roxadustat Treatment for Anemia in Patients Undergoing Long-Term Dialysis」。這兩篇文章提出了長期透析貧血患者和未經透析的貧血患者使用羅沙司他的療效！最後，NEJM還同時配發了題為「Roxadustat and Anemia of Chronic Kidney Disease」的點評文章，詳細分析了這兩項臨床研究的重要意義及仍待解決的臨床問題；
2019年7月18日，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院南院風濕科葉霜團隊在新英格蘭醫學雜誌NEJM (IF=71)發表上發表題為「Tofacitinib in Amyopathic Dermatomyositis–Associated Interstitial Lung Disease」的文章，該文章發現Janus激酶(JAK)抑制劑托法替布可顯著改善MDA5陽性的早期階段的無肌病型皮肌炎-間質性肺病(ADM-ILD)患者的生存。
肝細胞癌（HCC）的發生率增加，HCC突變目前無法用藥物治療這一事實以及這些腫瘤對治療的無反應性凸顯了迫切需要開發新的治療方法，來治療這種疾病。 由於缺乏針對嚴重依賴性的藥物，肝癌仍然難以治療。廣譜激酶抑制劑（如索拉非尼）僅對肝細胞癌患者提供適度的益處。誘導衰老可能代表了一種治療癌症的策略，尤其是與第二種藥物結合使用時，該藥物可以選擇性消除衰老的癌細胞（衰老作用）。
兩步篩選確定CDC7為肝癌衰老誘導策略的靶標
在這裡，使用針對kinome的遺傳篩選，研究人員表明DNA複製激酶CDC7的藥理學抑制作用選擇性誘導TP53突變的肝癌細胞衰老。後續化學篩查確定抗抑鬱藥舍曲林為殺傷因抑制CDC7而衰老的肝癌細胞的藥物。
抑制CDC7選擇性誘導具有TP53突變的肝癌細胞衰老
舍曲林抑制mTOR信號傳導，靶向該途徑的選擇性藥物在引起用CDC7抑制劑治療的肝癌細胞凋亡中非常有效。 mTOR信號被抑制後的反饋再激活在已經用CDC7抑制劑處理過的細胞中被阻斷，這導致mTOR的持續抑制和細胞死亡。
在多種肝癌模型中，對CDC7的抑制可在體內誘導衰老，並與mTOR抑制結合時抑制腫瘤生長
使用多種肝癌的體內小鼠模型，該研究顯示CDC7和mTOR聯合抑制的治療導致腫瘤生長明顯降低。總之，CDC7抑制劑與mTOR抑制劑聯合進行治療在肝癌中帶來臨床益處，進而降低了腫瘤復發的風險；數據表明利用誘發的脆弱性可能是治療肝癌的有效方法。
參考消息：
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1607-3