什么是心衰
是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。如果心衰伴有电解质紊乱怎么办呢?
心衰时电解质紊乱的机制
慢性充血性心力衰竭是由于心脏长期负荷损害造成心肌舒缩功能障碍，导致心输出量不足，心衰时的血流动力学改变可以影响心血管反射即全身脏器的血液灌注和功能。压力感受器受动脉低灌注可强力激活神经-液体反应，一方面可引起血管收缩及钠潴留，如交感神经及肾素-血管紧张素系统激活;另一方面使血管扩张，增加尿钠排泄，如前列环素和心房肽。尿量减少和水钠潴留，常伴随稀释性低钠血症;尿量减少，钾离子和代谢障碍又加剧了高钾低钠的失衡;长期严格限盐，摄入不足，利尿剂的应用也加剧钠盐的丢失。故心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种并发症而死亡。
临床表现——低钠血症
原因分析
心衰时患者胃肠道淤血致胃肠功能紊乱，食欲差，长期限盐、忌盐，导致钠摄入不足;反复大量利尿，丢失过多。低钠饮食及利尿剂是慢性心衰治疗的重要措施，如果处理不当，可引起水及电解质紊乱。低钠血症为难治性心衰的原因之一，而心衰又限制了补钠速度，二者同时存在的话，治疗难度和危险性就明显增加了。在心衰的过程中，血钠常可降低至135mmol/L以下，这种低血钠症根据病因可分为消耗性低钠血症和稀释性低钠血症两类。
治疗措施
消耗性低钠血症主要为补充钠，轻者只需要口服氯化钠，停止忌盐即可。中、重度低钠血症，利尿剂的效果很差。应该当在饮食调节基础上采用联合应用 大剂量利尿剂和输注小剂量高渗盐水的治疗方法。
临床表现——高钠血症
原因分析
右心衰引起的肾前性少尿;合并急、慢性肾功能衰竭引起的肾性少尿;不适当的摄入或输入过多高渗盐水或碳酸氢钠等都可以导致高钠血症。
治疗措施
控制钠的摄入，鼓励多饮水并输液5%葡萄糖溶液，同时应用排钠型利尿剂。严密观察心肺功能，防止输液过多过快导致肺水肿。
临床表现——低钾血症
原因分析
- 心衰患者胃肠淤血，摄入少，吸收功能差;
- 长期排钾利尿剂的应用以及合并肾小管性酸中毒均可致低钾血症，一般全身钾减少100mmol，血清钾减少0.3mmol/L。尤其注意当使用洋地黄时，细胞失钾更加明显，晚于引起洋地黄中毒。
治疗措施
推荐心衰患者的血清钾维持在4.3-5.0mmol/L之间。心衰患者有发生恶性心律失常及猝死的危险，同时患者多合并应用地高辛、Ⅲ类抗心律失常药物，在低血钾时均易致心律失常。补充钾剂，通应用氯化钾，口服与静脉应用无可有效吸收。
临床表现——高钾血症
原因分析
- 摄入过多，如摄入含钾高的食物或含钾药物以及静滴钾盐过快;
- 肾脏排泄减少，常见于合并急慢性肾功能不全，尿量少的患者;
- 应用保钾利尿剂及ACEI;
- 从细胞内转移到细胞外液，如洋地黄过量，代谢性酸中毒。
治疗原则：
- 针对发病原因治疗;
- 立即处理高钾血症本身;
- 同时处理酸碱不平衡及其它电解质紊乱。
治疗措施：
- 对抗钾的细胞膜效应，驱动细胞膜外液钾进入细胞内。
- 排除体内过多的钾。
临床表现——低镁血症
原因分析
- 摄入量减少，心衰时患者胃肠道淤血致胃肠功能紊乱，食欲差，致镁摄入不足，肠道淤血致吸收减少;
- 排出增加，应用利尿剂导致肾排泄增加，通常比正常人增加2倍以上;
- 合并糖尿病酮症酸中毒更易致低镁血症，因渗透性利尿增加镁的排出，而胰岛素的治疗使镁返回细胞内。
治疗措施
心衰患者静脉补镁时，心律失常为19%，病死率为7%，不补镁时，心律失常为49%，病死率为21%。心衰患者的血清镁值在正常低限，就要开始补镁。对于心肌严重损伤的严重心脏病患者来说，从小剂量开始，以免剂量过大引起高镁血症。
心衰患者的病情复杂，内在环境不稳定，易出现电解质紊乱，而电解质紊乱可加重心衰病情，需要尽早识别并纠正，在临床治疗时，需要综合考虑，以减少医源性电解质紊乱的发生。