肥胖引起的肾脏损害称为肥胖相关性肾病，目前在临床上并不少见｡肥胖所致肾脏损伤的机制目前尚不完全清楚｡一些研究提示肾脏的血流动力学改变､胰岛素抵抗､脂质代谢紊乱及氧化应激等均参与ORG的发生发展，遗传和环境因素也在ORG的发病中起重要作用。
与非肥胖健康对照人群比较，肥胖患者不仅伴有尿白蛋白排泄率､血浆胰岛素和平均动脉压的增高，肾小球滤过率和肾血浆流量也分别增加了31%及51%，导致肾小球滤过分数增高｡
肥胖患者多伴有胰岛素抵抗综合征，临床上突出表现为游离脂肪酸增加､高胰岛素血症､脂肪代谢异常､内皮细胞功能紊乱､高尿酸血症以及皮质激素水平异常，可以引起肾小球肥大､增加肾小管对尿酸的重吸收导致高尿酸血症而加重肾脏损伤，可导致血液高凝状态，加重血管病变｡
肥胖患者通常伴有高甘油三酯血症和低密度脂蛋白(LDL)升高，高脂血症可通过作用于肾小球系膜细胞表面的LDL受体，增加巨噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生｡巨噬细胞释放活性氧分子氧化LDL，被巨噬细胞和系膜细胞吞噬后转化为泡沫细胞｡
泡沫细胞可以释放多种炎症因子促进系膜基质的产生，从而参与肾小球硬化的发生｡LDL和氧化的LDL还可影响肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，导致肾小球血流动力学和血管通透性的改变
肥胖引起的肾脏病变起病隐匿，最早的表现为微量白蛋白尿，最常见的表现为显性蛋白尿或大量蛋白尿和(或)肾功能不全，可同时伴有高胆固醇血症､高甘油三酯血症及高胰岛素血症，少数患者可表现有低蛋白血症､肾病综合征､水肿及血压升高｡
肾脏的病理形态学改变有两种:一种表现为单纯性肾小球肥大，称之为肥胖相关性肾小球肥大症。另一种表现为肾小球肥大及局灶性节段性肾小球硬化，称之为肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化症｡
肾小球肥大症的的肾小球体积普遍增大，系膜区增宽不明显，但内皮细胞病变较重，可出现肿胀､成对和泡沫变性等; 肾小球硬化症则出现与经典的肾小球硬化症相同的组织学改变，受累系膜区增宽，系膜细胞轻度增生，可有内皮细胞病变，肾小管间质可见炎细胞浸润，肾小管肥大，灶性肾小管萎缩､纤维化｡