疼痛是一種保護性反應，疼痛告訴人們遠離傷害性危險。疼痛也是一種不良感受，伴有厭惡跟焦慮等負面情緒反應；嚴重的疼痛甚至讓人難以忍受。由於疼痛引發人體的應激反應，也可能引發另外的損害。因此，除了人體內源性疼痛調控機制可以增加對於疼痛的耐受性外，對於中度以上疼痛，大家常常服用止痛藥來緩解疼痛。
患者王女士，今天年53歲，發現「類風濕性關節炎」13年，長期服用「止痛藥」治療，幾年前就出現慢性胃腸炎，在飲食上一直不好，近一段時期每天飯量加在一起還不到一碗米飯。近期身體極度虛弱，連走路都感覺吃力，隨後家屬帶她來醫院檢查，發現血肌酐升高而入院。
入院後進一步檢查，體重僅89斤，全身肌肉萎縮，貧血，血紅蛋白84g/L，尿微量蛋白，低血鉀，低蛋白血症，血肌酐108 μmol/L（正常45～84 μmol/L），雙腎萎縮；胃鏡示慢性胃炎，胃粘膜增厚。診斷為腎衰竭，根據病史及檢查，分析她腎衰的原因認為主要是藥物性腎損傷，而導致她腎衰的罪魁禍首就是她長期服用的「止痛藥」。
非類固醇類消炎鎮痛劑可引起各類腎臟病變，又叫止痛藥性腎病。止痛藥性腎病一般起病 非常的緩慢，經常因關節痛、頭痛以及肌肉痛等慢性疼痛疾病而長期服藥引起。患者逐漸出現尿多、夜尿清長及煩渴等症狀，此時代表腎臟濃縮功能已開始出現減退。早期出現無菌性膿尿是本病的臨床特點之-一，發生率高達50%以上。這是由於變性壞死的腎乳頭脫落所造成的。腎乳頭壞死後容易合併急性尿路感染(如急性腎盂腎炎)，出現發熱、畏寒、腰痛及尿急、尿頻以及尿痛等膀胱刺激症狀，並且可引起敗血症，誘發感染中毒性休克。脫落壞死的腎乳頭組織還能引起腎或輸尿管絞痛和血尿，有些患者的血壓輕度增高或並發性高血壓或急性心力衰竭。但患者一直到晚期也很少出現浮腫現象，尿常規有時有微量尿蛋白，所以，常常得不到應有的重視。
止痛藥性腎病的發病機制未完全闡明，病變特點是腎間質淋巴細胞和漿細胞浸潤，腎間質纖維化，腎小管呈退行性變、萎縮或壞死，還可引起腎小球外周輕度纖維化或腎小球萎縮。腎小球在開始時可以基本正常，偶有輕微透明變性及局灶節段性硬化，晚期腎小球可為硬化性改變。因為該類藥物的廣泛使用，由此引起的損害也隨之增多，人們對該類藥物引起的胃腸道黏膜損害認識較多，但是常忽略該藥的腎毒性，故應提高對本病認識，警惕由此導致的不可逆性腎功能衰竭。
健康小貼士：
日常生活中如果必須服用止痛藥的話，建議服用止痛藥的同時增加液體攝入，維持血容量，以保證腎臟灌注和腎小球濾過率，有利於避免腎損害的發生。一般每日需要喝6-8杯（1500~2000ml）水，劇烈運動與出汗時建議根據計算適時、足量補充水分。