病例簡介
60歲，女性，因「新發呼吸窘迫」入急診室就診。既往肥厚型梗阻性心肌病、陣發性房顫和轉移性直腸癌病史。
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患者的家庭用藥包括地高辛和美托洛爾等。入院後，這兩種藥物的服藥劑量均增加，且患者出現房顫伴快速性心室反應。
在急診室時，患者血壓正常，呼吸急促伴缺氧，吸氧後緩解。實驗室檢查顯示，肌鈣蛋白T（0.13 ng/mL，正常<0.01）、N端腦利鈉肽前體（NT-proBNP，40001 pg/mL，正常<300 pg/mL）和肌酐（1.42 mg/dl，基線0.7 mg/dl）均顯著升高。血象、電解質和促甲狀腺激素正常。入院心電圖，如圖1A。在靜脈給予利尿劑和繼續服用家庭用藥後，利用遙測技術頻繁檢測患者的心律變化，獲得圖1B所示心電圖。
圖1 心電圖
A：急診心電圖（入院第一天，18:58）；B：遙測技術獲得的心電圖（入院第二天，21:28）
這兩次記錄的心電圖節律如何？最可能的診斷是什麼？下一步如何處理最佳？
心電圖解釋
圖1A顯示了規律性房顫伴室性二聯律，圖1B顯示的心電圖與雙向性室性心動過速（BVT）一致。
結合地高辛濃度（正常：0.8-2.1 ng/ml），患者被確診為地高辛中毒。使用114 mg的地高辛特定抗體（Fab）片段治療後，快速心律失常和傳導異常迅速緩解。圖2展示了房顫患者的基線心律，並伴有不規則的窄QRS波。儘管這種心電圖類型不總與地高辛毒性相關，但血清地高辛濃度升高，以及患者對Fab片段的反應強有力地支持了診斷。
圖2 經Fab片段治療後的心電圖
知識連結：地高辛中毒
地高辛毒性可導致各種快速心律失常和傳導異常，如任何程度的房室結阻滯、房性和交界性心動過速、室性早搏與室性二聯律、BVT、室性心動過速與室顫，但很少同時發生。其中，室性心律失常較為嚴重。因此，在服用地高辛後出現異位激動時，應考慮存在可逆的潛在毒性。
心電圖顯示了患者的病情進展，識別室性二聯律或窄QRS波的規則RR間期（提示交界區逸搏心律和房室傳導阻滯），或有助於早期干預治療，以防止其進展為BVT。BVT是一種罕見的室性心律失常，其以兩種不同的QRS波形按規律（beat-to-beat）交替出現。
BVT多見於地高辛中毒，但在兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速、心肌梗死、心肌炎、家族性低鉀血症型周期性麻痹、左心室肥大、Anderson-Tawil綜合徵和烏頭鹼中毒時也會出現此類現象。目前，多種假設可用來解釋BVT的發生機制。Baher等的研究表明，由兩個不同心室異位起搏點處的細胞內鈣超載引起的延遲後去極化相互觸發的「桌球生理學」或為BVT最可能的發生機制。異位起搏點的位置可解釋QRS波不同形態（如寬度、電軸、束支阻滯）的交替出現。
Baher等表示，在這種情況下，室性二聯律由一個延遲後去極化的位點驅動，其在每次自身下傳後觸發異位；而BVT則是由前一個起搏點往復激活後一個起搏點誘發。在本例患者中，室早二聯律的形態與BVT 2個QRS波中的1個形態相匹配，表明第二個異位起搏點或為進展至BVT的機制。
據我們所知，這是首次在肥厚型梗阻性心肌病患者中出現BVT的報道。儘管目前尚無地高辛治療左室流出道梗阻的安全性數據，但鑒於其可能加重梗阻和心衰症狀，專家並不推薦在此類患者中應用地高辛。
此外，由於左室流出道梗阻與心臟驟停相關，左室肥厚或為BVT的潛在觸發因素。因此，我們質疑肥厚型梗阻性心肌病是否在地高辛中毒，誘發BVT中具有一定作用。
醫脈通編譯自：Ari J. Bennett, Spencer Carter, Jose A. Joglar. A New Tachyarrhythmia in a 60-Year-Old Woman--What Is the Mechanism?. Circulation.Originally published9 Sep 2019Circulation. 2019;140:965–968.