說起幽門螺旋桿菌（HP）大家應該都不陌生，大多數胃病都與HP感染有關，以前認為大人才會感染，其實孩子感染的情況也非常多，我們就裡就經常收到這類諮詢：
（截取部分日常諮詢）
（截取部分日常諮詢）
（截取部分日常諮詢）
今天我們就來好好認識下HP，知己知彼才能百戰不怠哦！
HP，就是下圖這樣像長尾巴的小蟲子一樣的傢伙，全球有一半的人口都攜帶HP，注意，攜帶並不等於會致病。
事實上早在5800年前，HP就已經存在我們非洲祖先的消化道中了，絕大多數人在出生6個月以後便會攜帶上，並且伴隨一生（除非用抗生素強力根除）。
（幽門螺旋桿菌）
事實上HP並不是我們以為的「洪水猛獸」，不是它存在就一定會引發胃病。
研究發現，在這些感染者中，70%的人不會表現出任何症狀，只有10%的人有消化不良症狀，只有15-20%的人有消化性潰瘍，胃的惡性腫瘤（比如胃的淋巴瘤、胃癌）只有不到1%的比例【1】。
同樣感染HP ，導致的結果卻有這麼大的差別，是為什麼呢？
幽門螺旋桿菌在胃裡都乾了啥？
HP是一種厭氧菌，可通過唾液口口相傳，存在於人類的上消化道。
HP進入人體後，會生產脲酶，脲酶會將胃中的尿素轉化成氨，氨會中和胃酸，在HP周圍形成一層保護層，從而減少胃酸對它的影響，所以HP可以在胃裡跟人類和諧共處，那為啥感染了HP的人會出現胃病呢？
HP定植下來，分泌像細胞空泡毒素（VacA）等2-3種毒素，激活機體發生炎症，從而損害胃粘膜，胃粘膜損傷是各種胃部炎症的始動環節。
但並不是所有的HP都會損傷胃粘膜，HP的菌株繁多，不同的菌株毒性強度也不同，研究證明，幽門螺旋桿菌的基因中存在一種叫做dupA的基因簇，只有擁有完整dupA的基因簇的幽門螺桿菌致病性才強；
又比如能產生CagA蛋白的幽門螺旋桿菌才會產生細胞空泡毒素（VacA），這種毒素才會損傷胃粘膜，增加胃癌的風險。
此外，胃中HP的數量越多，造成嚴重胃炎的可能性才會越大。也就是說，決定HP是否造成胃病的至少有兩個因素：
1、菌株基因；
2、菌株數量。
幽門螺旋桿菌不一定需要「被殲滅」
有意思的是，一篇發表於權威的Nature雜誌上的大規模研究調查指出，當HP從人類的胃裡消失，人類更容易患上哮喘、皮膚過敏、食管反流症、食管癌等等。
而且在20年前，當人們發現HP和胃潰瘍胃癌有關聯後，對它開啟全面殲滅行動後，雖然它逐漸從人的胃裡消失，但同時也造成很多自身免疫疾病飆升。
現在也越來越多顯示，幽門螺旋桿菌對人體可能存在保護作用：
在發展中國家，攜帶幽門螺旋桿菌的孩子更不容易患上過敏［2］;
在兒童時期，攜帶上幽門螺旋桿菌可以降低哮喘的發病風險［3］;
攜帶幽門螺旋桿菌可以降低濕疹的發生率［4］;
幽門螺旋桿菌可能能預防炎症性腸病的發生［5］;
對幽門螺旋桿菌進行根除會造成腸道菌群的擾動［6］;
在隨機臨床試驗中，進行了幽門螺旋桿菌根除的人更容易增重［7］;
在已開發國家中，幽門螺旋桿菌的攜帶比例越低，肥胖率就越高［8］;
根除幽門螺旋桿菌後會出現長期荷爾蒙的改變［9］。
導致胃不適的原因有很多，比如過敏、不耐受、胃酸分泌紊亂、病毒感染等，不能因為檢查查出了HP，就認定一切都是HP在作祟。
事實上，很多人即使根除了HP，胃不適的症狀依然還在。
所以當我們查出HP感染時，到底是否應該實行抗生素殲滅，是否有其它方法可以讓我們與HP和諧共存，這是我們應該思考的方向。
HP的主流治療
鉍劑四聯療法是目前對HP感染的標準治療方法。
也就是質子泵抑制劑（PPI）+鉍劑+兩種抗生素，首次根除率可達90%以上。根除效果不錯，只是我們要充分考慮風險與獲益之間的平衡，尤其對於孩子。
質子泵抑制劑會抑制胃酸分泌，長期使用可能導致小腸細菌過度增長，進而增加感染的可能性；
抗生素會破壞孩子胃腸道菌群的多樣性，不良影響是巨大的；
而且隨著年齡的增加，感染HP的部分兒童甚至會自愈，家長切不可操之過急。
為什麼孩子感染HP後得胃炎的情況比大人少，且部分兒童會隨著年齡增長而自愈呢？
一項發表在Nature雜誌上的調查，觀察對比了被幽門螺旋桿菌感染的孩子和成人的胃部菌群，發現孩子感染了幽門螺旋桿菌後，他們的胃部菌群發生了改變[10]：孩子胃中有5個屬的細菌，包括鏈球菌屬、放線菌屬等的數量出現了大量的下降；而另一個未命名的屬的細菌大量地增加，從而導致孩子胃部的調節性T細胞反應上升。
調節性T細胞是T細胞的一種類型，它是負責關閉免疫系統的，它的反應上升，也可以抑制胃部炎症，從而可能抵消了幽門螺旋桿菌的促炎症效應。
研究也表明，感染HP的孩子，他們胃中菌群的多樣性要比成人HP感染者豐富得多，細菌之間產生了抗衡。
這也是為什麼中華醫學會兒科學分會消化學組發布的《兒童幽門螺旋桿菌感染診治專家共識》中不建議兒童常規地進行幽門螺旋桿菌的檢測及根除的原因之一。
《共識》中只建議：有慢性胃炎、有胃癌家族史、明確診斷為消化性潰瘍、不明原因難治性的缺鐵性貧血、因為某些疾病需要長期服用如阿司匹林等抗炎藥的孩子進行HP的根除治療。
HP治療的其它方向
有研究顯示，從健康人胃中提取出的乳酸桿菌，包括部分嗜酸乳桿菌、羅伊氏乳桿菌和約氏乳桿菌，表現出了對幽門螺桿菌的抑制作用。加利福尼亞大學的一項研究顯示，胃中有大量梭狀芽胞桿菌的老鼠，在接種了HP後，炎症水平要低得多。
也就是說，正常的腸道菌群可以分泌一些抑制HP生長的細菌素，這也是為什麼大多人攜帶著HP卻沒有症狀。
當某些原因導致菌群失衡，或者胃粘膜受到損傷了，這才導致了HP的大量增值，從而出現一系列胃病症狀。
這就給了我們很好的方向，可以通過調整菌群、修復粘膜的方式，達到減少HP的目的。
預防遠大於治療
既然很多人都攜帶HP，但只是少數人有症狀，且本身菌群失調粘膜損傷嚴重的，才會更容易因HP導致胃病，可見HP是否發病跟生活方式有很大的關係，我們可以從生活方式上去做預防。
一、實行分餐制，切斷傳染源。
家人用餐一定要分餐，家長也不要用嘴咀嚼食物後再喂給孩子吃，讓孩子勤洗手，注意食物衛生，多在配以餐，減少外食。
二、維護好孩子的胃腸菌群。
菌群平衡，就算感染了HP，也基本不會對身體產生多大負面影響。什麼是菌群平衡呢？就是有益菌、中性菌、有害菌按照從多到少的比例共存，形成一個穩定的生態。
（腸道里的菌群世界）
維護好菌群平衡，保證胃酸正常足量分泌（胃酸能夠阻止過多的有害菌在體內定植），做到以下幾點：
1、日常讓孩子多吃新鮮蔬果，大蒜、生薑等蔬菜具有抗菌成分，水果中的有機酸可以刺激胃酸更好分泌，同時，蔬果也提供豐富的維生素C、β-胡蘿蔔素、硒、生物類黃酮等，它們都具有抗胃黏膜炎症的作用。
2、經常給孩子吃低鹽的發酵食物，比如酸奶、奶酪、豆豉、納豆等，它們都含益生菌，可以增加胃腸有益菌的數量。
3、益生菌需要在胃腸黏膜的黏蛋白層上定植，作為黏蛋白層的原料，優質蛋白質就很重要，肉蛋奶魚豆，在不過敏的前體下，可換著品種給孩子吃，保證攝入量；
4、要注意避免高糖、高鹽飲食，比如過多的甜食、過鹹的腌菜、腌魚和腌肉，這些食物都會對胃腸菌群產生不利影響；
5、避免過度醫療，如果不得已使用抗生素，或者腹瀉了，一定要及時調理，服用益生菌防止菌群失調。
三、調整好孩子的生物鐘。
2019年Nature雜誌刊登了一個重大發現，就是闡述生物鐘體系是如何影響人類胃腸道微生態、影響細菌的改變，提出了「生物鐘的信號基因，是可以傳遞給細菌，從而產生正負調饋」的觀點。
也就是說，當孩子的生物鐘紊亂以後，會對某些益生菌的代謝行為產生影響，有可能會導致孩子菌群失調。所以，讓孩子養成規律的作息，加強運動，對於預防幽門螺旋桿菌也有幫助。
做HP根除治療的輔助調理方法
如果選擇了進行HP的根除治療，這裡也分享一些改善根除效果、減輕治療帶來的副作用的方法。
1、營養素方面。
有薈萃分析顯示，在用抗生素進行幽門螺旋桿菌根除治療時，添加益生菌有助於將根除率提高12-14%，還有研究顯示，在傳統療法基礎上加乳鐵蛋白、N-乙醯-L-半胱氨酸、黃酮類等可提高幽門螺旋桿菌根除治療效果。
2、飲食方面。
有研究表明，在傳統療法的基礎上進行低鎳飲食，能夠增加幽門螺旋桿菌的根除率。這是因為鎳是上文提到的脲酶的輔因子，也就是說，鎳是幽門螺旋桿菌合成脲酶所必需的物質。
鎳在各種食物中普遍存在，家長只能儘量避免或減少鎳含量特別高的食物，比如巧克力、果仁、干豆、全穀物等，還要注意避免吃金屬罐頭裝的食物，以及用不鏽鋼鍋烹飪過的食物。
同時，家長可以給孩子多吃一些可以抑制鎳吸收的食物，比如富含維生素C、檸檬酸、果膠的新鮮蔬果，比如甜椒、西蘭花、冬棗、沙棘、蘋果等等，牛奶也有一定作用。
最後提醒，有缺鐵性貧血的孩子要及時糾正貧血。
因為，人體在缺鐵時，鎳的吸收就會增加。有關缺鐵性貧血的內容，請參考我這篇文章《貧血不等於缺鐵，這些貧血原因一定要弄清楚！》。
作者：藍弧，12年職業營養師，福建省營養師協會理事，專注嬰童營養調理。
參考文獻：
[1] Dorer, M. S., Talarico, S., & Salama, N. R. (2009). Helicobacter pylori's unconventional role in health and disease. PLoS Pathog, 5(10), e1000544.
[2] Amberbir, A., Medhin, G., Erku, W., Alem, A., Simms, R., Robinson, K., ... & Davey, G. (2011).
[3] Chen, Y., & Blaser, M. J. (2008). Helicobacter pylori colonization is inversely
associated with childhood asthma. Journal of infectious diseases, 198(4), 553-560.
[4] Herbarth, O., Bauer, M., Fritz, G. J., Herbarth, P., Rolle-Kampczyk, U., Krumbiegel, P., ... & Richter, T. (2007).
[5] Castaño-Rodríguez, N., Kaakoush, N. O., Lee, W. S., & Mitchell, H. M. (2015). Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD:
[6] Yap, T. W. C., Gan, H. M., Lee, Y. P., Leow, A. H. R., Azmi, A. N., Francois, F., ... & Vadivelu, J. (2016).
[7] Lane, J. A., Murray, L. J., Harvey, I. M., Donovan, J. L., Nair, P., & Harvey, R. F. (2011).