猫血液中过多的钠称为高钠血症。这种电解质失衡通常是过量钠摄入、脱水、潜在的急性状态或慢性疾病的结果。

猫血液中钠含量过多，或高钠血症，是一种电解质失衡。由于钠是一种电解质，在许多身体系统中起着重要作用，当血液中的钠含量超过正常水平时，你的猫就会开始表现出奇怪的行为。如果你怀疑你的猫摄入了过多的钠，请尽快就医，以防止永久性的脑损伤、肾脏损伤或死亡。

猫血液中钠含量过高的症状

钠是一种重要的电解质，在猫的体液平衡中起着重要的作用。钠还可以调节几个器官系统和对新陈代谢和大脑功能不可或缺的反应。因此，过量的钠可以表现为许多看似无关的症状，如:过度口渴、嗜睡、食欲不振、癫痫发作、行为改变、内出血等。同时，根据潜在的原因，你的猫可能会表现出不同的症状，这是电解质失衡的结果。因此，拥有一个专业的(即进行诊断测试，以确认血液中过多的钠是猫出现症状的真正原因。

猫血液中钠含量过高的原因

一般来说，猫血液中钠含量过高的主要原因有两个:钠摄入量过高和体液流失过多。在这些分类中，猫高钠血症有几个主要原因。最常见的有:

盐中毒:盐中毒就是过量摄入含钠的食物或液体。通常，盐中毒被诊断为重症猫接受集中静脉输液。然而，这并不是引起猫高钠血症的常见原因。猫高钠血症更常见的原因与猫体内过多的钠或过多的失水有关。

脱水:简单的脱水是猫血液中钠过量的常见原因。有时猫会因为缺水而脱水。其他时候，荷尔蒙的不平衡会使猫在脱水的时候不会感到口渴和找水。

失水:猫咪失水的方式有很多种。喘气，如发烧或过热，可导致通过呼吸道的液体流失。利尿剂的使用，在患有糖尿病的猫身上很常见，可能会导致尿液流失。尿崩症是一种激素失衡，也会导致尿失禁。

急性疾病:急性疾病，特别是细菌感染，可导致恶心、呕吐和腹泻，可导致胃肠道液体大量流失。

慢性疾病:慢性肾病和糖尿病都会导致排尿不足或过量。这就改变了血液中钠和液体的比例。慢性肾病也会导致肾脏钠潴留，而肾脏将钠浓缩在血液中。

如何诊断猫血液中钠过量

通过抽血和做血液学评估来检测猫血液中的过量钠。如果猫的钠含量超过每升血液160毫克，诊断猫患有高钠血症。由于猫血液中钠含量过高的症状很常见，兽医也可能会选择进行鉴别诊断，以消除其他症状，如其他电解质波动或激素失衡。

根据你的兽医怀疑是什么导致你的猫血液中钠过量，可能会进行其他测试。尿检或甲状腺激素检查可用于诊断糖尿病、慢性肾病或激素失衡。通过找出猫高钠血症的确切原因，你的兽医将能够更好地治疗和预防这种情况的复发。

治疗

大多数猫血液中钠含量超标的情况都可以通过静脉注射来代替水或稀释血液中的钠含量。这是一种非常安全、有效和保守的方法来恢复钠平衡。

选择的任何进一步的治疗过程将取决于你的猫钠水平过高的潜在原因。

• 如果怀疑是盐中毒，通过静脉输液以恢复钠-水平衡，及其他措施以防止将来钠摄入量过多。
• 如果胃肠道感染导致呕吐和腹泻，可以使用抗生素。
• 慢性疾病，如糖尿病或慢性肾病，将需要更广泛的治疗和长期管理。

钠(Na+)是主要的细胞外阳离子，是血浆渗透压和细胞外液(ECF)体积的主要决定因素。

钠的浓度与ECF的体积密切相关，因此对钠水平的解释应始终考虑患者的水合状态(因此，“游离”水的变化)。机体试图保持恒定的ECF体积，因为ECF体积的主要变化会对细胞产生深远的影响。肾脏通过钠和水潴留对抗利尿激素(ADH)和醛固酮的反应，在维持ECF体积方面起关键作用。ECF容量减少(低血容量)或有效渗透压增加(高渗)也会刺激口渴。身体水分的调节是通过渗透感受器和压力感受器来完成的。

渗透感受器:这些感受器主要存在于下丘脑，虽然外周渗透感受器确实存在(如肝脏)。它们对有效渗透压的变化做出反应，主要是钠浓度的变化。

渗透压增加:高钠血症会刺激垂体后叶的ADH释放。ADH刺激口渴，并通过打开收集管道中的水渠(水通道蛋白)促进肾脏中的水分潴留。这会导致肾脏增加水分摄入和水分潴留(钠含量过高的水)。渗透压仅增加1-2%(犬只增加1-3%)就能刺激口渴。

渗透压降低:这通常是由于低钠(当不是人为因素时)。渗透压的降低会抑制ADH的分泌和口渴，从而增加循环中的钠。如上所述，如果低渗透压的原因导致低血容量，这些反应占主导地位(刺激ADH，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统)。

致密斑可被认为是一种“渗透受体”，对远端小管中氯离子的减少作出反应(这将刺激对低血容量的类似反应，即激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统)。

压力感受器:压力感受器对压力或血管壁的拉伸很敏感，因此受到有效循环容积(ECV)的影响，即动脉系统中的有效循环容积，它能有效地灌注组织。它通常与ECF体积成正比。压力感受器感知压力的变化，存在于颈动脉、颈动脉窦、肺动脉和心房(特别是右心房)。

（一）低血容量:低血容量(ECV降低)时，机体的反应：肾小球旁体:传入小动脉压的下降刺激肾素-血管紧张素系统，最终导致肾上腺皮质释放矿皮质激素(醛固酮)。

血管紧张素ⅱ:

• 刺激近曲小管的钠再吸收(随后是水)。
• 引起血管收缩(血压升高)
• 刺激口渴(增加水的摄取量会摄取没有钠的水)。口渴刺激需要减少8-10%的ECV。口渴反应不足会限制身体对低血容量的反应，并可能导致高钠血症。

醛固酮:

• 刺激钠的吸收，促进钾和氢(钾缺乏时)在肾远端连接节和集合小管的排泄。NaCl潴留促进水的再吸收，从而纠正低血容量(钠之后是水)。这是非常有效的。

颈动脉窦压力感受器刺激:

• 从脑垂体释放ADH。如上所述，这将增加水潴留(水>钠)。记住，ADH需要功能正常的肾小管和高渗髓质(依赖于氯化钠的吸收，而不依赖于肾袢增厚上端的水分和尿素，后者在ADH的影响下被肾远端吸收，但在肝脏中产生)。高渗髓质也需要足够(而不是增加)的肾髓质血流量。

儿茶酚胺释放。原因:

• 钠和水的吸收近曲小管(α1效应)。
• 肾素释放(β1效应)
• 血管收缩

（二）血容量升高:

心房压力感受器:抑制抗利尿激素的分泌

增加钠尿肽：是血管扩张剂(降低血压)。这被认为是这种激素的主要作用。

抑制肾素释放和血管紧张素释放，以及钾诱导的醛固酮释放。它还可以抑制肾小管对这些激素(尤其是AgII)的反应。

非受体介导的压力利尿:这被认为是防止高血容量的主要机制。