“我就想补个钙，有那么难吗？”
家住河北的张大妈，今年35岁，前两天单位组织体检，她发现自己得了骨质疏松。
这不，平时对健康不上心的她，突然开始对补钙关注起来。
渐渐的，张大妈发现，很多补钙的观点和言论都有点矛盾：
“骨质疏松要补钙”、“补钙多了会得结石”、有人说“骨头汤很补钙”，马上又有人说“骨头汤补钙并没有用”......
如此，张大妈感叹，到底怎么补钙啊？
《2017版骨质疏松防治指南》对骨质疏松做出了解释：骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。简单来说，就是骨头变得更脆，更容易发生骨折的一种疾病。
骨质疏松主要表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛；脊柱变形，骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限；骨折，脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。
我们人体内，和骨头相关的细胞有两种：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞，顾名思义就是能够生成骨头的细胞；破骨细胞就是则负责把多余的骨头吃掉。
我们把成骨细胞比喻为建筑工人，破骨细胞比喻为挖掘机。人体骨头上，“建筑工人”在不停的增加骨细胞，而“挖掘机”在骨头内不停的挖走骨细胞，当“挖掘机”的速度大于“建筑工人”的速度时，就会导致骨细胞流失，这也就造成了骨质疏松。
而我们补钙和补维生素D，只是在增加成骨细胞，也就是“建筑工人”的力量，里面“挖掘机”的速度没有减慢，我们补再多的钙也是徒劳。所以，要想治疗骨质疏松，还得从减慢“挖掘机”的速度下手。
双膦酸盐类药物是一类与含钙晶体具有高度亲和力的人工合成物。1960年初Fleisch将在体内易被酶水解的焦膦酸结构中的P-O-P更换成了P-C-P，合成在体内不易被酶水解的稳定化合物。简单来说，这类药物通过抑制破骨细胞功能，减少破骨细胞数量，从而起到保护骨头的作用。
需要注意的是，双膦酸盐并不是一个药，而是一大类药。不同的双膦酸盐类药物，在药效上也有一定差距。因此临床上不同双膦酸盐药物使用剂量及用法也有所差异。
为了方便大家更直观的进行比较，小草给大家总结了一张表，大家可以参考：
不是说上了年纪感觉自己骨质疏松就可以吃，只有去医院确诊为骨质疏松才需要吃双膦酸盐。医院一般用双能X线检查法检查“骨密度”。一般情况下，年龄≥65 岁的女性，以及年龄≥70 岁的男性均应到医院行骨密度检测。
参考数据中，T值是和同性别的中国北方青年人相比，也就是和一生中最佳状态相比差多少；Z值是和同性别的同龄人相比，也就是说相比于健康的同龄人应该是什么样的。当T值为-1到-2.5时，提示骨密度减低，当T值＜-2.5时，提示为骨质疏松，这样就需要在医生的指导下进行用药。
双膦酸盐尽管目前是抑制骨吸收的最佳选择，但它是一把双刃剑，其药物的副作用也是一个不容忽视的问题。
首先会引起胃肠道不良反应：恶心，呕吐，上腹痛、反酸、消化不良等，这是由于对上消化道粘膜的相对高浓度刺激引起的。因此，口服双磷酸盐类制剂采取正确的服用方法可减轻症状，胃肠道反应严重者停药或对症处理。
此外，长期使用可能有导致下颌骨坏死的风险：下颌骨坏死的临床症状包括下颌沉重、钝痛、下颌麻木或刺痛，口腔内麻木；体征为颌骨面粗糙、软组织肿胀、伴分泌物增多或感染、口腔内骨暴露、牙周组织健康突然改变，口腔粘膜溃疡不易愈合，牙齿松动。
所以用药后3-6个月内要避免大型牙科手术，长期使用（一般是3年以上），故应定期进行评估。
药物的肾脏毒性也不能忽视，进入血液循环的双磷酸盐类药物约60%以原型的方式从肾脏排泄，静脉注射尤其是快速静脉用药时容易造成严重肾毒性，静脉注射类输注过程中注意勿合并其他静脉用药，滴注速度不宜过快。
使用后，注意有无上腹痛、反酸、抽搐、手足麻木等症状。如果出现这些症状，要及时告知医务人员采取必要措施，对于肾功能异常者，慎用此类药物或酌情减量。
骨质疏松作为慢性疾病，只靠单纯补钙是远远不够的，双膦酸盐尽管短期用药的疗效和副作用容易检测，但长期用药必然会给身体造成一定损害，大家一定要在医生的嘱咐下谨慎用药。
参考资料：
[1]骨质疏松性椎体压缩性骨折患者抗骨质疏松规范治疗专家共识[J].中华医学杂志，2018，98(11)：804-805.
[2]原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017，10(5)：426-428.
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[4]原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011，4(1)：8-10
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