紅細胞壽命為何會縮短?免疫疾病、感染以及服藥都是誘因

2020-03-18     生命時報

受訪專家:大連大學附屬中山醫院血液科主任 方美雲

本報記者 高嘉悅

生活中常見的貧血一般為營養性貧血,是由於造血原料缺乏導致的紅細胞生成減少,以缺鐵性貧血最常見,其次還有葉酸、維生素B12缺乏所致的貧血,它們都可通過補充營養來緩解。而溶血性貧血的病因和治療則複雜得多。

紅細胞是人體氧氣的搬運工,成熟紅細胞平均壽命為120天,衰老的紅細胞會被單核巨噬細胞系統(主要在肝脾)吞噬而清除。紅細胞被提早破壞,就會導致紅細胞壽命縮短(<120天)。而當骨髓造血功能不能代償壽命縮短的紅細胞時,便會發生貧血,這種狀態稱為溶血性貧血。

紅細胞被破壞的原因有很多,如人體免疫系統錯誤地把自身紅細胞當成了敵人,加速紅細胞破壞,從而產生溶血性貧血。這一問題在女性中更常見,也好發於患有其他疾病的患者,如結締組織病(系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、潰瘍性結腸炎)、感染以及服用某些特殊的藥物(青黴素、甲基多巴、奎尼丁)。此外,紅細胞膜先天異常、參與紅細胞代謝酶的缺乏、異常血紅蛋白病等也可導致該病。

與其他貧血相比,溶血性貧血患者除了有貧血症狀,如面色蒼白、頭暈、心悸、乏力等,還有特異性症狀和體徵。比如,慢性溶血性貧血的患者一般會出現血管外溶血,可能表現出黃疸、尿色改變(譬如出現茶色尿);急性溶血性貧血患者通常表現為腰背及四肢酸痛,伴頭痛、嘔吐、寒戰,隨後出現高熱、面色蒼白和血紅蛋白尿(醬油尿)。

溶血性貧血的治療原則一般是去除病因治療,若是感染所致,在控制感染後,溶血性貧血即可終止;藥物誘發的溶血性貧血,停用藥物後病情很快恢復;糖皮質激素對自身免疫性溶血性貧血有較好的療效;對於一些紅細胞破壞主要發生在脾臟的溶血性貧血,可進行脾切除治療,如遺傳性溶血性貧血、對糖皮質激素反應不良的溶血性貧血。

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