肥胖引起的腎臟損害稱為肥胖相關性腎病，目前在臨床上並不少見｡肥胖所致腎臟損傷的機制目前尚不完全清楚｡一些研究提示腎臟的血流動力學改變､胰島素抵抗､脂質代謝紊亂及氧化應激等均參與ORG的發生髮展，遺傳和環境因素也在ORG的發病中起重要作用。

與非肥胖健康對照人群比較，肥胖患者不僅伴有尿白蛋白排泄率､血漿胰島素和平均動脈壓的增高，腎小球濾過率和腎血漿流量也分別增加了31%及51%，導致腎小球濾過分數增高｡

肥胖患者多伴有胰島素抵抗綜合徵，臨床上突出表現為游離脂肪酸增加､高胰島素血症､脂肪代謝異常､內皮細胞功能紊亂､高尿酸血症以及皮質激素水平異常，可以引起腎小球肥大､增加腎小管對尿酸的重吸收導致高尿酸血症而加重腎臟損傷，可導致血液高凝狀態，加重血管病變｡

肥胖患者通常伴有高甘油三酯血症和低密度脂蛋白(LDL)升高，高脂血症可通過作用於腎小球系膜細胞表面的LDL受體，增加巨噬細胞趨化因子的釋放和細胞外基質的產生｡巨噬細胞釋放活性氧分子氧化LDL，被巨噬細胞和系膜細胞吞噬後轉化為泡沫細胞｡

泡沫細胞可以釋放多種炎症因子促進系膜基質的產生，從而參與腎小球硬化的發生｡LDL和氧化的LDL還可影響腎臟局部前列腺素和血栓素的動態平衡，導致腎小球血流動力學和血管通透性的改變

肥胖引起的腎臟病的臨床和病理表現是什麼?

肥胖引起的腎臟病變起病隱匿，最早的表現為微量白蛋白尿，最常見的表現為顯性蛋白尿或大量蛋白尿和(或)腎功能不全，可同時伴有高膽固醇血症､高甘油三酯血症及高胰島素血症，少數患者可表現有低蛋白血症､腎病綜合徵､水腫及血壓升高｡

腎臟的病理形態學改變有兩種:一種表現為單純性腎小球肥大，稱之為肥胖相關性腎小球肥大症。另一種表現為腎小球肥大及局灶性節段性腎小球硬化，稱之為肥胖相關性局灶性節段性腎小球硬化症｡

腎小球肥大症的的腎小球體積普遍增大，系膜區增寬不明顯，但內皮細胞病變較重，可出現腫脹､成對和泡沫變性等; 腎小球硬化症則出現與經典的腎小球硬化症相同的組織學改變，受累系膜區增寬，系膜細胞輕度增生，可有內皮細胞病變，腎小管間質可見炎細胞浸潤，腎小管肥大，灶性腎小管萎縮､纖維化｡