尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。
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病例学习要点
1.目前，心源性休克的诊断和治疗仍具有挑战性。
2.对于非典型的心源性休克病例，应使用快速定量多模态成像，以明确其病因。
3.在部分具有挑战性的心源性休克病例，高度临床怀疑尤为重要。
案例介绍
74岁，女性，因“急性呼吸困难”入急诊室就诊。患者既往有左乳腺癌病史，并于10年前接受根治性乳房切除术。
临床观察显示，心动过速、血压89/54 mmHg、心音节律规整、无心脏杂音、动脉血氧饱和度85%、呼吸急促、有辅助呼吸肌的使用，左半胸叩诊时可闻及浊音，双侧罗音。
心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，aVL、aVR和Ⅰ导联ST段抬高（2 mm），如图1。
图1 12导联心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，伴导联AVL、AVR和Ⅰ导联ST段抬高（2 mm）。
随后，患者病情恶化，入重症监护病房护理，并给予大剂量正性肌力药和血管加压素，同时进行机械通气治疗。床边经胸超声心动图（TTE）显示，左心室功能受损，前壁和侧壁无运动。
表1 时间轴
诊断及治疗
患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。
急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常<0.07 ng/ml）；B型利钠肽（BNP）为528 pg/ml（正常<100 pg/ml）。
图2 冠状动脉造影显示，三支血管弥漫性疾病，所有血管均有TIMI血流III级。
胸部放射学成像显示，左肺有肿块。TTE显示，因不均匀回声肿块的浸润，左室外侧壁和前壁损伤，如图3。经食管超声心动图显示，轻度二尖瓣反流，且大量肿块侵入左室外侧壁，这也证实了TTE的发现。
图3 经胸超声心动图显示，左室外侧壁附近有一团块状回声。
紧急电子计算机断层扫描（CT）显示，左半胸腔中下段有赘生物形成，累及左室外侧壁、肺动脉左支、左肺支气管和胸前壁，与晚期肺癌融合，如图4。
图4 胸部CT显示，具有坏死物质的异质性肿块起源于左肺下叶，并侵入左心室前壁和侧壁、肺动脉左支、左支气管和胸前壁。
尽管进行了支持性治疗，但患者的临床状况仍不断恶化，并于此后数小时内死亡。
讨论
据作者所知，这是首例肺癌导致心肌梗死并发心源性休克的报道。尽管没有典型的胸痛，但患者最初仍被诊断为心肌梗死并发心源性休克。心电图和超声心动图结果，以及之后的心肌酶均提示，患者存在持续性的左心室缺血。但冠状动脉造影显示，无冠状动脉阻塞或严重狭窄的临床表现。冠状动脉呈弥漫性病变，血管小，侧支循环丰富。超声心动图重建的图像显示，左心室有一个可疑的肿块，遂进行进一步成像以明确诊断。另外，TTE和CT成像对诊断肿瘤侵入左室壁和肺动脉，以及其对血流动力学影响均有帮助。
在本病例中，心源性休克机制的部分原因是由左心室功能不全引起的左室前壁和侧壁运动不畅所致的功能障碍，以及肺动脉阻塞（导致左心室前负荷受损）。此外，晚期侵袭性肿瘤的促炎症反应和高代谢率状态也有助于导致血流动力学障碍。
医脉通编译自：Luı´s Almeida-Morais, Guilherme Portugal, Rui Cruz-Ferreira. A case report: unmasking a singular culprit for cardiogenic shock: looking beyond the coronary tree. European Heart Journal - Case Reports (2019) 3, 1–4. doi:10.1093/ehjcr/ytz009.