由哈佛大学，康奈尔大学和剑桥大学等机构的研究人员共同撰写的论文由于qRT的结果不能重复，更有趣的是，原始结果再也找不到，对于文章至关重要的结论很难取得支持，文章于近期被撤回。
题目：The Unfolded Protein Response Element IRE1a Senses Bacterial Proteins Invading the ER to Activate RIG-I and Innate Immune Signaling
杂志：Cell Host & Microbe
作者: Jin A. Cho, Ann-Hwee Lee, Barbara Platzer, Benedict C.S. Cross, Brooke M. Gardner, Heidi De Luca, Phi Luong, Heather P. Harding, Laurie H. Glimcher, Peter Walter, Edda Fiebiger, David Ron, Jonathan C. Kagan, Wayne I. Lencer
机构：Boston Children’s Hospital, Boston, MA, USA; Harvard Medical School, MA, USA; Weill Cornell Medical College, NY, USA; University of Cambridge Metabolic Research Laboratories and NIHR Cambridge Biomedical Research Centre, Cambridge, UK; University of California, San Francisco, CA, USA; Howard Hughes Medical Institute, MD, USA
发表时间: May 2013
引用次数： 63（web of science）
声明日期: April 11, 2018
撤稿声明：
2013年，我们在Cell Host＆Microbe中报道，当AB5亚基霍乱毒素（CTx）进入宿主细胞的ER时，毒素的酶A亚基可以通过调节IRE1α依赖性延迟，来激活ER应激传感器IRE1α，以诱导炎症反应的mRNA（RIDD）和随后的细胞质病毒RNA传感器RIG-1的活化。
尽管我们可以重现CTx及其解折叠和无酶活性突变体可以激活IRE1α（如XBP-1剪接所证实）并且所有毒素都可诱导炎症反应（由IL-6和IL-8的转录所证明）的发现），我们不能再现qRT-PCR实验，证明IL-6炎症反应依赖于IRE1α激活，我们无法找到最初的qPCR数据集来验证原始结果。因此，我们无法证实或支持图3G，4A和4C中公布的数据，以及IRE1α是霍乱毒素诱导的炎性信号的唯一介导物的结论。这减少了IRE1α诱导的RIG-1激活作用机制的证据。
我们希望通过撤回整篇论文来纠正文献。我们诚挚地对这一事件及其可能造成的任何混淆表示歉意。
原文链接：
https://retractionwatch.com/2018/05/21/caught-our-notice-a-team-from-harvard-cornell-cambridge-hhmi-and-ucsf-cant-reproduce-a-papers-findings/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312813001546