孟文东（化名），今年50岁,患高血压近20年,常年服用降压药，患者自诉血压波动较大2010年曾经住院时查过肾功能，但当时结果是正常的。但是2019年到医院体检时却发现自己的肾功能已经出现了损害，诊断为高血压肾病，孟先生后悔的说到：“这几年一直没有重视肾功能情况，也没有去医院检查肾功能，如今病情发展到高血压肾病这个地步，非常悔恨自己的大意。
孟先生的经历提醒高血压患者要注意预防疾病早期的肾损害。虽然在高血压的早期不会有明显的肾损害，但患者对高钠或血容量扩张的适应性会降低，例如当吃太咸与喝太多水时会出现水肿跟血压升高。随着肾缺血逐渐累及肾小管，肾小管的稀释功能下降，表现为夜尿增多，其次是尿微量白蛋白或尿中少量红细胞。长期持续的高血压增加了肾小球内囊的压力、肾小球纤维化以及萎缩跟肾动脉硬化，导致由于肾实质缺血与肾单位减少引起的肾衰竭。在恶性高血压中，增生性子宫内膜炎和纤维素样坏死发生在人的球小动脉与小叶间动脉中，并且肾衰竭可能在短时间内发生。肾功能一旦受损，身体的水分与钠排泄紊乱，而肾脏也会产生一些血管收缩物质，如肾素，结果血容量进一步增加，血管更加收缩，导致已经升高的血压再次升高。
肾性高血压和普通高血压的治疗不一样！
正常人血压靠血液循环容量及外周血管阻力两大因素维系，肾脏是体内最重要的排泄器官，同时又是重要的内分泌器官，所以它在调节这两大因素上都具有极为重要的作用。人体循环容量主要靠食盐(氯化钠)及水摄人维持,人体食盐及水的摄入量变化很大,但是生理状况下它始终与排泄量保持着动态平衡，从而维持血压稳定。肾脏能分泌许多活性物质,它们可进人循环，作用于远隔器官(内分泌作用),也可不经过血液循环而对邻近组织(旁分泌作用)或自身(自分泌作用)发挥效应。其中一些能收缩或舒张血管的重要活性物质,如肾素血管紧张素系统,对调节外周阻力、稳定血压具有重要意义。
肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压，它的发病机制主要包括以下两点:
容量依赖性高血压。大约90%的肾实质高血压是由水、钠潴留和血容量扩张引起的。当肾实质病变导致肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不过量)的水和盐时，它将导致水和钠在体内滞留，从而导致血容量过多而导致高血压。只要有轻度肾功能不全，就会出现这种机制。这些患者的血浆肾素和血管紧张素水平通常较低。可以通过限制水和钠的量或通过透析去除体内过量的水和钠来降低高血压。
肾素依赖性高血压、肾动脉狭窄和10%的肾实质高血压是由肾素-血管紧张素醛固酮增加引起的。利尿与脱水不仅不能控制这种高血压，而且常常由于利尿与脱水后肾血流量减少而导致肾素分泌增加，从而导致血压升高。血管紧张素拮抗剂的应用可使该型高血压急剧下降，表明肾素-血管紧张素系统在该型高血压的发病中起主要作用。