暈厥是一種短暫的、自限性的意識喪失，是由於腦血流量降低導致的急性全腦功能障礙。暈厥發生迅速、持續時間短，可以自發完全恢復。其典型的前驅症狀包括眩暈、頭暈、乏力、疲勞、視覺和聽力障礙。
概 論
暈厥的原因分為以下三類：神經介導暈厥(也稱為反射性暈厥)、直立性低血壓、心源性暈厥。
對所有年齡的人群來講，發生單次暈厥的預後總體較好。特別是非心源性的和原因不明的年輕患者，其預後最好；預期壽命不受任何影響。與之相反，心臟原因(無論結構性心臟病或原發性心律失常)導致的暈厥患者，其猝死和其他原因導致死亡的風險升高。同樣的，暈厥若是由於與年齡相關的和合併症導致的直立性低血壓所造成，其死亡率亦增高。
人類的直立姿勢對機體造成特有的生理應激，因而大部分的(但不是全部的)暈厥發作與站立位有關。直立位可導致500~1000ml的血液滯留於下肢和內臟，從而減少靜脈回心血量和左心室充盈量，導致心排血量的減少及血壓的降低。上述血流動力學變化會觸發代償性的反射性反應。該反應由頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器觸發，引起交感傳出的增加及迷走神經活性的下降(圖１)。該反射可增加外周阻力、靜脈回心血量和心排血量，從而限制了血壓的下降。如果該反射失效，如慢性的直立性低血壓或發作性的神經介導性暈厥，都會導致腦灌注不足。
圖1 壓力反射
暈厥的分類
暈厥具體分類見表1。
表1 暈厥的分類
1.神經介導性暈厥
神經介導性暈厥是中樞和周圍神經系統反射弧整合後的最終通路障礙導致的，由突然、短暫的自主神經傳出改變引起，以副交感傳出增加導致的心動過緩和交感抑制導致的血管擴張為特徵。自主神經傳出活動的改變導致血壓下降和腦血流量低於自身調節的低限(圖２)。
圖2
治療
神經介導性暈厥處理的基本措施包括安慰、避免誘發因素、液體和鹽擴容。肢體的等長靜力操作(腿部交叉、雙手緊握和上肢握手牽拉等)可以升高血壓， 從而把血壓維持在自身調節的範圍，以避免或延遲暈厥的發生。隨機對照研究支持上述干預措施。
氟氫可的松、血管收縮藥物、β腎上腺受體拮抗藥被廣泛用來治療難治性暈厥患者，但以上藥物均沒有隨機對照試驗的一致證據支持。因為絕大部分患者的病理生理機制是血管擴張，因而心臟起搏器很難使患者獲益。但也有例外，在心臟停搏或嚴重心動過緩或者頸動脈竇綜合徵導致心臟抑制的患者上，雙腔起搏器可能有益。
2.直立性低血壓
直立性低血壓定義為站立或半臥位後３分鐘內，收縮壓下降至少２０mmHg或舒張壓下降至少１０mmHg，是交感縮血管神經(自主神經)功能障礙所致(圖3)。
圖3
治療
第一步是去除可逆的病因，最常見的是血管活性藥物。其次，進行非藥物的干預，包括教育患者分步從臥位到立位、提醒患者注意進餐引起的低血壓效應、向患者介紹等長靜力操作提高血管內壓的方法、抬高床頭減少仰臥位高血壓。通過增加飲食的液體量和鹽分可提高血管內容量。
如果以上非藥物措施無效，就應啟動藥物治療，包括氟氫可的松醋酸鹽和血管收縮藥物(米多君和偽麻黃鹼)。一些難治性患者需要額外的治療藥物，如吡啶斯的明、育亨賓、去氨加壓素醋酸鹽(desmopressinacetate，DDAVP)和促紅細胞生成素。
3.心源性暈厥
心源性(心血管性)暈厥由心律失常和結構性心臟病引起。也可由上述兩種原因聯合引起，因為結構性心臟病更容易使心臟出現電生理異常。
治療
心臟疾病的治療方法取決於其基礎疾病。心律失常的治療包括安置起搏器(竇房結病變和AV 傳導阻滯)、射頻消融、抗心律失常藥物、電復律和電除顫(心房和心室的快速型心律失常)。以上治療最好由有經驗的專科醫師進行。
鑑別診斷
當症狀典型，暈厥的診斷較為容易；但幾種發作性的真性或假性意識喪失疾病會導致診斷的混淆。
1.癇性發作
（1）全面和部分性癇性發作
有時難與暈厥鑑別，不過兩者有幾個鑑別點。強直陣攣為全面癇性發作的特點，但超過９０％的暈厥發作也伴有肌陣攣或其他運動症狀。暈厥相關的肌陣攣性抽搐是多灶的或全面性的。它們的典型表現為無固定節律，且持續時間短(＜３０秒)，輕微的伸肌和屈肌收縮症狀也會出現。
部分性或複雜部分性癇性發作後繼發全面發作則常有先兆，如不好的氣味、恐懼焦慮、腹部不適或其他內臟感覺。以上表現可以與暈厥的先兆表現相鑑別。
（2）自主神經性癇性發作
更難與暈厥鑑別，其包括心血管、胃腸道、肺、泌尿生殖系統、瞳孔和皮膚症狀，與暈厥的先兆表現極為相似。除此之外，自主神經性癇性發作的心血管症狀會有明顯的心動過速和心動過緩，僅心血管症狀就足以導致意識喪失。伴隨的非自主神經先兆有助於與暈厥鑑別診斷。
癇性發作的意識喪失通常超過５分鐘，並同時伴有發作後的睏倦和定向力障礙，而暈厥後定向力幾乎是立即恢復。癇性發作和暈厥都可出現肌痛，癇性發作的肌痛持續時間可能更長。與暈厥不同，癇性發作極少由情感變化或疼痛誘發。尿失禁可以出現於癇性發作和暈厥，但大便失禁不會出現於暈厥。
2.低血糖
低血糖可以導致短暫性的意識喪失，特別是在１型或２型糖尿病患者應用胰島素治療的時候。低血糖發作時或即將發作時常有震顫、心悸、焦慮、出汗、飢餓和感覺異常。
這些症狀的出現是因為自主神經激活，以對抗降低的血糖。特別是飢餓，不是暈厥的典型先兆表現。低血糖也可損傷神經元功能，從而導致疲勞、乏力、眩暈、認知功能障礙和行為症狀。診斷的困難常發生於嚴格控制血糖的患者身上；反覆發生的低血糖損傷了自我調節反應，導致典型的低血糖警告症狀的缺失。
3.猝倒症
猝倒症患者因強烈的情感變化(通常是憤怒和大笑)導致突發的部分或全面的肌張力喪失，引起倒地。與暈厥不同，整個發作期間(通常３０秒到２分鐘)意識清醒，其發作前無先兆症狀。在發作性睡病的患者中，６０％~７５％有猝倒症。
詳細的問診和與目擊者交談有助於鑑別暈厥前庭功能障礙引起的跌倒、小腦病變、錐體外系疾病和其他步態障礙。如果跌倒伴有頭部外傷、腦震盪、記憶力缺失、意識喪失等，則會增加診斷的困難。
4.其他
意識喪失也可以是精神障礙的表現，如廣泛性焦慮症、驚恐發作、嚴重抑鬱症和軀體化障礙。這些患者昏倒前無前驅症狀，而且儘管反覆跌倒，但極少受傷。發作時，無明顯血流動力學改變。與之相反，因恐懼、應激、焦慮和情感引起的血管迷走神經性暈厥，在意識喪失時多伴有低血壓和(或)心動過緩。
本文內容節選自《哈里森神經內科學》（科學出版社）。醫脈通已獲得出版社授權。欲了解更多內容，請閱讀原版書籍。
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