作者：劉嚴 清華大學玉泉醫院
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病例回顧
患者女性，62歲，因「咳嗽、氣促伴發熱2天」入院，既往健康，無家族史，否認高血壓及其他心血管危險因素，無服藥史。到達急診室時，患者呼吸困難，血壓正常，體溫正常，呼吸22次/分，外周血氧飽和度為89%。查體發現，患者右肺可聞及濕羅音。
入院檢查：血常規WBC 15.4×10⁹/L；血氣分析PO₂ 54.68 mmHg，PCO₂ 37.5 mmHg；胸片顯示右肺中葉斑片狀陰影（圖1）；肺血管CTA排除了肺栓塞。最終，患者被診斷為右側肺炎，在急診接受抗生素靜脈注射治療。
圖1 入院時胸片提示右側肺炎
入院後，患者常規接受了心電圖檢查，心電圖（圖2）顯示I、aVL及所有胸前導聯T波倒置。再仔細詢問患者病史，患者沒有出現明顯的胸痛、背痛、出汗等心肌缺血的表現。
圖2 入院12導聯心電圖發現T波倒置
為了判定心電圖異常是否存在心肌損害，立即抽血檢查肌鈣蛋白T（cTnT）。結果顯示，cTnT水平升高（80 ng/L）。由於患者仍舊沒有明顯的心肌缺血症狀，並且生命體徵平穩，決定觀察症狀，並監測心電圖改變及cTnT。
間隔10小時複查心電圖及cTnT，心電圖提示T波倒置較前明顯加深（圖3），複查cTnT為100 ng/L。患者再次否認有任何胸部不適，生命體徵已經穩定，但心電圖改變和肌鈣蛋白升高仍無法解釋。
圖3 入院前5天的心電圖記錄顯示T波的動態變化：（i）0小時，（ii）10小時，（iii）24小時，（iv）第2天，（v）第3天，（vi）第5天
入院第二天，患者接受了經胸超聲心動圖檢查，未發現局限性室壁運動異常或左心室功能障礙。鑒於這些檢查結果，心內科醫生認為存在心肌梗死的可能性很低。但是，患者的心電圖繼續顯示出動態變化，提示心臟局部缺血（圖3）。
在進一步詢問病史時，患者回想起入院前1天時突然出現了嚴重的枕部疼痛，但由於呼吸困難而未予以關注。在入院後，頭痛已經完全緩解，所以在醫生最開始詢問時並沒有提及。患者還承認有輕度的頸部僵硬感，但並不是新發的，已經存在很長時間。進一步體格檢查未發現神經系統定位體徵，考慮到頭痛病史，不排除蛛網膜下腔出血導致的心電圖異常。
在入院36小時後，患者行頭顱CT檢查，結果顯示右側基底節區有少量急性出血。患者血壓一直在正常範圍，沒有神經功能缺損，凝血功能及血小板也在正常範圍內。於是，患者接受了保守治療。之後，繼續監測心電圖，發現T波倒置和QT延長動態演變，直至恢復到基線水平。抗生素治療後患者肺炎治癒出院，繼續心內科和神經科隨訪。
出院一周複查頭顱MRI顯示右側基底節區少量出血（圖4）。出院一個月後，冠脈造影顯示冠脈右側優勢型，前降支冠脈有20%~30%狹窄，左主幹及迴旋支正常，右冠近端有20%~30%狹窄。隨訪一年，患者最終完全康復。
圖4 出院一周頭顱MRI
腦心綜合徵，你能想到嗎？
眾所周知，急性腦部疾病能導致ECG變化，並且多見於蛛網膜下腔出血患者，當然其他腦出血、腦梗死、腦外傷、腦腫瘤也會引起心電圖改變。在急性神經系統疾病發生後出現的心電圖改變，往往容易讓人聯想到腦心綜合徵。但沒有典型神經系統症狀，而從心電圖改變中去發現端倪，最終診斷神經系統疾病的卻是少見。該病例中的接診醫生很是細心，經驗豐富，否則考慮冠脈疾病盲目給予抗栓治療，後果不敢設想。
腦心綜合徵的發病機制為病變累及下丘腦、腦幹等高級自主神經中樞導致的繼發性心臟損害，常伴有心電圖和心肌酶譜的改變，可能與腦出血後兒茶酚胺合成增多引起冠脈小血管收縮或痙攣及支配心臟活動的交感和副交感神經功能受損有關。
常見的心電圖改變包括：
（1）ST段異常：抬高或壓低；
（2）T波異常：倒置或高尖，尼亞加拉瀑布樣T波；
（3）病理性Q波；
（4）U波明顯（＞1mm）；
（5）QTc延長（＞430-440 ms）；
（6）R波振幅增高：19%；
（7）P波異常：P波振幅增加（＞2.5mm），PR間期縮短（＜100ms）；
（8）心律失常：房顫、房室傳導阻滯、心室傳導阻滯、室性心律失常或室上性心律失常等。
從這些心電圖改變看來，實在是比較像急性心肌梗死的心電圖改變，容易被誤診，特別是在缺乏神經系統體徵的情況下。所以，在臨床工作中，一定要冷靜判斷，詳細的區分患者是發生了急性冠脈綜合徵還是應激性心肌病，以免誤診誤治。
腦心綜合徵你會診斷嗎？從腦到心容易，從心到腦好難。
參考文獻：
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