急性心肌梗死相關的室速，根據其發生的時間，可分成急性期和慢性期。急性期室速多發生於心肌梗死後的24-48小時，此時的室速多與缺血直接相關，表現為多形性室速或室顫。而慢性期室速（幾周之後即可出現），多與梗死心肌形成的瘢痕有關，此時表現為單形性持續性室速（圖1）。
作者：何金山 北京大學人民醫院
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圖1 持續性室速，如發生於心梗後較長時間，多和瘢痕相關，是植入ICD的常見原因
與非缺血性心肌病的患者不同，這些已經發生了心肌梗死的缺血性心肌病患者，心功能基礎較差，即使是單形性室速，也容易發生血流動力學惡化，蛻化為室顫導致猝死。
但令人詫異的是，國外對於心梗後室速進行了大量的報道和研究，而國內卻研究較少，這種發生率的差異，是什麼造成的呢？
如果問到急性心肌梗死後的治療，第一想到的一定是血運重建，無論是溶栓、PCI還是CABG，及時解決缺血的問題，必然是第一要務。如果再問下去，還有其他的治療嗎？我們可能會想到β受體阻斷劑、ACEI、ARB這些藥物的長期治療，逆傳心室重構，降低死亡率。但往往沒有太多的人去關注患者的EF值，如果在心肌梗死40天之後，患者仍然處於低EF值的狀態（<30%），幸運的是，患者並未發生室速、室顫，此時我們是繼續當前的治療，還是加用其他新的治療呢？
所有人對於EF值明顯減低的患者猝死風險增加這個概念都心知肚明，但對於心肌梗死後EF值明顯減低的患者，似乎全部的注意力都被血運重建和藥物治療吸引走了，而對猝死風險的關注遠遠不夠。實際上，這部分患者已經符合心源性猝死一級預防的指征，應該植入ICD，在患者發生室速、室顫時，挽救他們的性命。
中國大陸每年發生猝死54萬例，每年植入ICD 9萬台；美國每年發生猝死30萬例，植入ICD 20萬台。造成我國ICD植入量如此少的原因，不是我們具備ICD植入指征的患者少，而是社會、經濟等多方面的因素，讓需要接受ICD治療的患者未能得到有效的治療。
在我中心，筆者曾統計2001-2010年植入ICD的130例患者，僅有2例為一級預防，剩餘全部為二級預防患者，意味著這些患者在植入ICD前，都曾發生過室速和室顫，只能說他們足夠幸運，成功從室速、室顫的鬼門關中逃脫了一次，撐到了植入ICD的時候。可這些幸運兒的背後，還有著大量不幸的猝死者啊。
在國內各大門戶網站，xxx見義勇為搶救猝死者的新聞屢見不鮮，但基本也都止於頌揚好人好事這個水平，這些患者發生猝死的原因是什麼？是肥厚型心肌病、心肌梗死，還是長QT綜合徵或Brugada綜合徵等遺傳性心律失常？他們後續如何治療？是否植入ICD進行猝死的預防，鮮有報道。當然，我更願意相信，他們得到了治療，只是沒有報道，而不是帶著一個定時炸彈，沒有防備地繼續生活。
當然，ICD植入量少，也有患者本身的問題，很多患者會以這樣的理由拒絕ICD植入：一個ICD的費用要十幾萬，實在拿不出，沒有發生室速、室顫那是幸運，發生室速、室顫人一下子沒了也是享福。醫生只能充分告知，並不能改變全部患者的想法或者代替他們去做決定，只是看到這些患者以這樣悲壯的方式去「賭命」，實在有些不忍。
回到心梗後室速。ICD植入量少，和心梗後室速有何關係呢？心梗後室速一旦發生後，沒有ICD的保駕，很可能出現室速蛻化為室顫，導致猝死。患者已經死亡，哪還有讓醫生去認識和診治這些心律失常的機會呢？
國外廣泛開展了心梗後室速的研究，各種標測技術和消融技術進步迅速（圖2），而國內處理更多的則是特發性室早/室速，對於器質性心臟病伴有的室速處理得相對較少，並不是因為我們的發病率真的低，而是很多患者未能進行一級預防，沒有等到處理反覆發作的室速那一天便已死亡，這到底是幸運還是不幸，箇中滋味，只能自己體會。
圖2 目前室速標測和消融的技術，已經發生了很大的進步
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