心力衰竭患者電解質紊亂怎麼辦？及時糾正是關鍵

什麼是心衰

是指由於心臟的收縮功能和(或)舒張功能發生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統血液淤積，動脈系統血液灌注不足，從而引起心臟循環障礙症候群，此種障礙症候群集中表現為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭並不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發展的終末階段。如果心衰伴有電解質紊亂怎麼辦呢?

心衰時電解質紊亂的機制

慢性充血性心力衰竭是由於心臟長期負荷損害造成心肌舒縮功能障礙，導致心輸出量不足，心衰時的血流動力學改變可以影響心血管反射即全身臟器的血液灌注和功能。壓力感受器受動脈低灌注可強力激活神經-液體反應，一方面可引起血管收縮及鈉瀦留，如交感神經及腎素-血管緊張素系統激活;另一方面使血管擴張，增加尿鈉排泄，如前列環素和心房肽。尿量減少和水鈉瀦留，常伴隨稀釋性低鈉血症;尿量減少，鉀離子和代謝障礙又加劇了高鉀低鈉的失衡;長期嚴格限鹽，攝入不足，利尿劑的應用也加劇鈉鹽的丟失。故心力衰竭患者常伴有各種電解質紊亂，它既影響患者的治療，又可促使病情惡化和產生各種併發症而死亡。

臨床表現——低鈉血症

原因分析

心衰時患者胃腸道淤血致胃腸功能紊亂，食慾差，長期限鹽、忌鹽，導致鈉攝入不足;反覆大量利尿，丟失過多。低鈉飲食及利尿劑是慢性心衰治療的重要措施，如果處理不當，可引起水及電解質紊亂。低鈉血症為難治性心衰的原因之一，而心衰又限制了補鈉速度，二者同時存在的話，治療難度和危險性就明顯增加了。在心衰的過程中，血鈉常可降低至135mmol/L以下，這種低血鈉症根據病因可分為消耗性低鈉血症和稀釋性低鈉血症兩類。

治療措施

消耗性低鈉血症主要為補充鈉，輕者只需要口服氯化鈉，停止忌鹽即可。中、重度低鈉血症，利尿劑的效果很差。應該當在飲食調節基礎上採用聯合應用 大劑量利尿劑和輸注小劑量高滲鹽水的治療方法。

臨床表現——高鈉血症

原因分析

右心衰引起的腎前性少尿;合併急、慢性腎功能衰竭引起的腎性少尿;不適當的攝入或輸入過多高滲鹽水或碳酸氫鈉等都可以導致高鈉血症。

治療措施

控制鈉的攝入，鼓勵多飲水並輸液5%葡萄糖溶液，同時應用排鈉型利尿劑。嚴密觀察心肺功能，防止輸液過多過快導致肺水腫。

臨床表現——低鉀血症

原因分析

• 心衰患者胃腸淤血，攝入少，吸收功能差;
• 長期排鉀利尿劑的應用以及合併腎小管性酸中毒均可致低鉀血症，一般全身鉀減少100mmol，血清鉀減少0.3mmol/L。尤其注意當使用洋地黃時，細胞失鉀更加明顯，晚於引起洋地黃中毒。

治療措施

推薦心衰患者的血清鉀維持在4.3-5.0mmol/L之間。心衰患者有發生惡性心律失常及猝死的危險，同時患者多合併應用地高辛、Ⅲ類抗心律失常藥物，在低血鉀時均易致心律失常。補充鉀劑，通應用氯化鉀，口服與靜脈應用無可有效吸收。

臨床表現——高鉀血症

原因分析

• 攝入過多，如攝入含鉀高的食物或含鉀藥物以及靜滴鉀鹽過快;
• 腎臟排泄減少，常見於合併急慢性腎功能不全，尿量少的患者;
• 應用保鉀利尿劑及ACEI;
• 從細胞內轉移到細胞外液，如洋地黃過量，代謝性酸中毒。

治療原則：

• 針對發病原因治療;
• 立即處理高鉀血症本身;
• 同時處理酸鹼不平衡及其它電解質紊亂。

治療措施：

• 對抗鉀的細胞膜效應，驅動細胞膜外液鉀進入細胞內。
• 排除體內過多的鉀。

臨床表現——低鎂血症

原因分析

• 攝入量減少，心衰時患者胃腸道淤血致胃腸功能紊亂，食慾差，致鎂攝入不足，腸道淤血致吸收減少;
• 排出增加，應用利尿劑導致腎排泄增加，通常比正常人增加2倍以上;
• 合併糖尿病酮症酸中毒更易致低鎂血症，因滲透性利尿增加鎂的排出，而胰島素的治療使鎂返回細胞內。

治療措施

心衰患者靜脈補鎂時，心律失常為19%，病死率為7%，不補鎂時，心律失常為49%，病死率為21%。心衰患者的血清鎂值在正常低限，就要開始補鎂。對於心肌嚴重損傷的嚴重心臟病患者來說，從小劑量開始，以免劑量過大引起高鎂血症。

心衰患者的病情複雜，內在環境不穩定，易出現電解質紊亂，而電解質紊亂可加重心衰病情，需要儘早識別並糾正，在臨床治療時，需要綜合考慮，以減少醫源性電解質紊亂的發生。