隨著血肌酐的升高，腎病進入了腎衰竭階段，但你知道這裡面到底發生了什麼？腎衰竭是如何一步一步降臨到你身上的呢？
首先，尿蛋白難以消除。
也許你的尿蛋白已經變成陰性，或者以前變成過陰性，但請相信，消除尿蛋白真的很難。
目前，將蛋白尿轉化為陰的方法是用激素抑制炎症反應，但你必須明白這種抑制不能解決根本問題。
根本問題是什麼？它是免疫紊亂引起的免疫復合物在腎臟的沉積。那麼，應該如何解決免疫紊亂呢？需要長期堅持良好的生活習慣，包括但不限于堅持鍛鍊、合理的生活、健康的飲食以及情緒管理等。而在這方面，醫生無能為力。
尿蛋白對慢性腎功能衰竭的進程的影響
尿蛋白的排量與其分子量的大小是腎小球基底膜通透性改變的標誌，這種通透性的增加可導致3方面變化。
(1)系膜受損:系膜細胞過度負荷、受損並增殖，進而系膜基質過度增生，導致腎小球硬化。
(2)腎小球上皮細胞受損: 實驗顯示，大鼠行次全腎切除，術後3個月腎小球體積增大，腎小球細胞空泡形成，足突融合。術後6個月，腎小球系膜基質增加，並出現腎小球基底膜區細胞脫落，繼則腎小球逐漸玻璃樣變及硬化。沉積於腎小球內的白蛋白還可引起上皮細胞肝素樣因子釋放受抑，該因子在炎症、中毒和免疫性刺激時，對系膜細胞增殖有抑制性作用。
(3)小管間質損害:當腎小球基底膜蛋白濾過增加，且近端小管回吸收增加已超過重吸收能力時，在遠端腎小管形成管型，導致腎小管阻塞和擴張，繼則小管壓力上升，小管基底膜破壞，Tamm . -Horsfall蛋白經小管裂隙進入間質，啟動間質炎性反應。炎性細胞包括淋巴細胞、單核-巨噬細胞，能釋放生物活性因子，成纖維細胞能產生膠原I及亞，最後導致間質纖維化及腎小管萎縮。
其次，等到肌酐升高了就為時已晚。
我發現許多腎友在談論「早期腎衰竭」。事實上，哪裡有「早期腎衰竭」！
一旦血清肌酐顯著增加(通常大於130μmoi/l)，這意味著超過70%的腎細胞不能再正常工作，這為時已晚了。
這意味著藥物治療不再有效，也意味著必須認真對待醫生過去隨便提到的健康生活習慣，因為這是治療腎衰竭的穩定病情的重要方法。但是你有沒有，從一開始就養成並堅持這些健康的生活習慣呢？
最後，您自己的努力與腎病的進展速度有很大關係。
腎臟疾病的發展速度當然與特定的病理類型有關，但更多的取決於患者自己。
治療的選擇，尤其是你的主治醫生，他的臨床經驗，藥物的使用，對腎臟疾病的了解等。對腎臟疾病的發展有很大影響。
日常生活習慣、運動、飲食以及情緒管理等方面對腎臟疾病的發展起著決定性的作用。當然，這種影響是微妙而持久的，因此，腎功能衰竭的逐漸逼近是由我們通常的行為一點一點造成的。