NK細胞的優勢
NK細胞因其特殊的識別靶細胞的機制、短暫的生理周期、廣泛的腫瘤殺傷能力等優勢，被視為同樣有潛力通過CAR修飾增強其抗腫瘤能力的效應細胞。NK細胞是一類對腫瘤細胞具有強力殺傷作用且MHC非依賴的淋巴細胞，其對腫瘤細胞的識別主要依賴於其表面活化性受體和抑制性受體的相互交叉調控。當識別腫瘤細胞之後，NK細胞通過釋放殺傷介質穿孔素和顆粒酶使靶細胞凋亡、表達膜TNF家族分子誘導靶細胞凋亡和抗體依賴的細胞毒作用等多種途徑殺傷腫瘤細胞。
但是由於腫瘤患者體內NK細胞數量、質量的下降和腫瘤逃逸機制的存在，其在體內的抗腫瘤功能未能得到充分發揮。通過CAR修飾NK細胞有望增強其靶向殺傷腫瘤細胞的能力並研製出具有強大抗腫瘤作用的效應細胞。
NK主要的優勢是：
1、不需要激活NK細胞內源性的細胞毒性受體
2、選擇性地識別腫瘤相關抗原
3、有道抗原特異性的靶細胞裂解
4、對實體腫瘤治療具有明顯優勢，因為實體腫瘤對非修飾的NK細胞會表現出不同程度的耐受性，但卻對抗原依賴型的NK細胞敏感。
NK細胞與免疫檢驗點抑制劑
某些激活的NK細胞表達PD1和CTLA4。研究者在多發性骨髓瘤患者體內檢測到其NK細胞表達PD1，應用PD1單抗（CT-011）後能修復NK細胞介導的抗腫瘤效應；此外，應用PDL1的IgG1單抗還可能激發NK細胞的ADCC。NK細胞表面KIR類的抑制性受體（KIR2DL1, KIR2DL2 和KIR2DL3）可與MHC I類分子結合，抑制NK細胞活化，體外實驗表明，應用IPH2102單抗阻斷KIR2DL1-3，可以增加NK細胞的抗腫瘤活性（作用機製圖3所示）。在AML和MM的臨床I－II期研究已證實anti-KIR的安全性，雖然目前anti-KIR單獨應用沒有展示出顯著的抗腫瘤效應，然而其與CTLA4或PD1抑制劑聯用值得期待。
NK細胞免疫治療
隨著年齡的增長，NK細胞數量和活性逐漸減少，40歲NK細胞活性開始急劇下降，60歲降到年輕時的一半，環境污染、精神壓力等會加速NK細胞活性下降的速度。這就是50歲以後癌症多發的緣由。
日本的科學家發明了一種億萬倍增法，就是從人體血液當中抽取50ml，把極少量的NK細胞分離出來再擴增培養，使其數量增加到原來的1000倍，數量達到10億-50億個，再回輸體內，大量的NK細胞會隨著血液全身循環3000次到4000次，把體內的癌細胞，老化細胞，病變細胞，細菌病毒等殺滅一遍，從而達到防癌抗癌，抗衰老，提升免疫力，少生病或不生病的目的。