血小板在血液循環中扮演重要角色，對於神經內科醫生，治療患者腦血管病更要時時關注患者血小板情況，然而對耳熟能詳的血小板，你真的很了解嗎？
壹生大學神經學院特別開闢專欄，邀請東部戰區總醫院神經內科劉銳博士解讀血小板的前世今生，如果你對抗凝抗栓有興趣，但對於不同患者的給藥方案還有很多疑問和困惑，不妨跟隨劉博一起重新認識血小板這個朋友。
前文一覽
血小板愛與恨（1）——血小板前傳之成「軍」三部曲
血小板愛與恨（2）——無患難，不兄弟
血小板愛與恨（3）——江湖地位，論資排輩（一）
血小板愛與恨（4）——江湖地位，論資排輩（二）
血小板愛與恨（5）——凝血風雲
血小板愛與恨（6）——殊途同歸
血小板愛與恨（7）——凝方唱罷，抗凝登場
血小板愛與恨（8）——血小板「黑化之路」
血小板唯有集團作戰，才能進一步形成血栓。在某些情況下，比如血液淤滯、血管內皮受損等情況下，血栓容易形成。血栓本是在血管破裂時封堵血管的有力武器，但也會成為在身體內搗亂的兇器。形成的血栓堵住血管，必然會影響遠端器官的血流供應，引起相應器官的缺血或者壞死。在血栓形成的過程中，血小板首當其衝；而在抗栓的治療中，對血小板進行圍追堵截，顯得尤為重要。
血小板在形成血栓的過程中，通過黏附、活化擴增以及聚集等形成戰鬥力。因此我們可以從這幾方面著手，對血小板「圍追堵截」。
一、釜底抽薪，阻其呼朋喚友
血小板呼朋喚友，方能聚集成軍。血小板可以分泌血栓素（TXA2），而TXA2就像一劑猛藥，既能讓血小板更加活躍，也可以讓血管壁收縮。活躍的血小板能夠更加具有凝聚力。然而有一種藥物，它能夠阻斷TXA2的合成，從而起到阻止血小板活化擴增的作用。這種藥物看準了TXA2合成的關鍵途徑——花生四烯酸（AA）環氧酶（COX），通過對COX的抑制，阻斷了TXA2的合成，這種藥就是阿司匹林。
二、堵其通路，破壞共建聯盟
血小板的表面有3種比較重要的受體，暫且稱之為P2Y1、P2Y12以及P2X1。ADP這種物質可以將P2Y1和P2Y12兩種受體激活，繼而通過G蛋白，引起血小板一系列的形態改變和可逆的聚合。如果想組織血小板的聚集，針對這條通路進行干預也是很好的策略，於是噻吩吡啶衍生物這種藥物應運而生。
噻吩吡啶衍生物包括噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷等。他們在體內通過肝臟P450系統代謝，華麗轉身變成了有活性的代謝產物，繼而發揮抗血栓作用。相比於阿司匹林而言，他們起效更快更直接，且出血風險有所減少。此外還有非噻吩吡啶類藥物，他們包括替卡格雷、替格瑞洛等。
三、斷其左右，防止攀親附會
血小板聚集在一起還成不了氣候，但是有了纖維蛋白這個鋼筋鐵骨那就不一樣了。血小板通過其表表面的GPIIb/IIIa，與纖維蛋白牢牢地綁在一起，成為了血栓形成的溫床。顯然，如果有辦法把血小板攀親附會的渠道阻斷，自然可以預防血栓的進一步形成。有一種藥物叫做阿昔單抗，它能夠通過空間位阻作用阻擋配體與GPIIb/IIIa的結合，從而阻止了血栓的形成。還有一種藥物叫做替羅非班，這個藥物是個模仿者，迷惑了GPIIb/IIIa受體，與其結合，繼而阻斷了RGD肽與GPIIb/IIIa受體的正常結合。
四、隔山打牛，也可一石二鳥
血小板聚集的過程中，有一種物質發揮了重要作用，那就是環磷酸腺苷( cyclic adenosine monophosphate，cAMP)。cAMP作為細胞內信號傳導的第二信使，其升高即可抑制血小板聚集。那麼cAMP是怎麼降解的呢？主要通過磷酸二酯酶（PDE）。把PDE抑制下去，就能把cAMP的水平升上來，也就可以起到抑制血小板聚集的作用了。這樣的藥物最具代表的是雙嘧達莫和西洛他唑。而這兩種藥物由於通過干預PDE，還能起到另一個重要作用，那就是擴張血管。擴張血管、抑制血小板聚集正可謂一石二鳥，對缺血性疾病起到了重要作用。
劉銳
東部戰區總醫院神經內科主治醫師，醫學博士。本科畢業於第四軍醫大學，博士畢業於第二軍醫大學。主要從事腦血管病的介入診療、腦血管內光學相干斷層成像分析，腦血流動力學評估等相關研究。在國內外學術期刊發表學術論文10餘篇。專業特長：腦血管病，神經系統脫髓鞘疾病的診療。