本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單：胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係，熱量平衡狀態相同的情況下，無論如何控制胰島素水平，都不會影響脂肪變化結果。
『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了，而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的，所以胰島素在這個說法的依據中，占有重要的地位。
從脂肪的合成代謝角度看，胰島素既能阻礙脂肪分解，又能促進脂肪合成，這倒是對的，沒什麼好爭論的。
因為這個事實的存在，人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響，而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化，對總體的脂肪增減沒有任何影響，普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。
大致的原因：胰島素只會在短時間內影響脂肪變化，從24小時來看，胰島素對脂肪的作用，會被其他物質抵消，無法影響最終的體脂肪變化結果。
胰島素介紹
胰島素是一種響應和控制血糖（血液中的葡萄糖）的激素。
當血糖水平上升時，胰腺會分泌胰島素，胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟，肌肉，和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成，同時抑制脂肪分解。
能引起胰島反應的，並不只有碳水
攝入碳水會導致胰島素升高，這是沒錯的，畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素，而碳水（纖維不算）的攝入又一定會導致血糖升高。
但是問題在於，能導致胰島素升高的，並不只有碳水攝入和血糖升高。
蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應，並且程度完全不輸於碳水攝入。
這個06年的經典研究[1]，發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入，相比高碳水低蛋白攝入，能夠引起更高的（接近10%）胰島素水平提高，並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下，
這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高，還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的（蛋白質還沒有被分解成血糖時，就已經引起的胰島素水平提高）。
類似的研究其實還有不少，不一一列舉。
也就是說，即使你想控制胰島素水平，光控制碳水也是不夠的，你必須同時把蛋白也控了。不要忘了，減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入，肌肉保護需求越高，熱量差越大，需要的蛋白質攝入越多。
脂肪合成並不依賴於胰島素
胰島素能夠把葡萄糖「推」向脂肪細胞，促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成，也就是促進脂肪合成，這是沒錯的。
但是很少有人會強調，甘油三酯（脂肪）在胰島素很低的情況下也完全能夠合成。
上面提到過，碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高，那麼脂肪總行了吧？沒錯，攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平，如果你每天只吃脂肪，再配合少吃多餐的話，那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。
如果你夠勇敢倔強，可以試試每天只吃脂肪，照每天2000大卡的熱量盈餘來吃，一個月胖不到十斤你報警抓我。
事實上，胰島素在脂肪合成過程中，地位並不算高，有一種叫做ASP（acylation stimulation protein）的蛋白，能夠在更大程度上促進脂肪合成，並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下，完成脂肪合成的任務。
而不管是胰島素還是ASP，都無法在能量供應不足的情況下，憑空合成大量的甘油三酯，最終，從全局角度決定脂肪合成量的，仍是熱量平衡的狀態。
脂肪分解也不只看胰島素
脂肪的分解過程中，胰島素只是諸多參與者之一，胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。
胰島素對脂肪分解的影響，主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員（Mobilization）的干預來實現的。
脂肪動員，指的是把脂肪細胞內的甘油三酯，分解成為甘油和游離脂肪酸的過程，這個過程受一種叫做HSL（hormone sensitive lipase）的酶影響，HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。
而胰島素會抑制HSL的活性，使得脂肪動員程度下降，最終影響脂肪分解量。
這仍然是沒錯的。
可是問題又來了，能影響HSL活性的，又是不僅只有胰島素一個，血液中的游離脂肪酸的存在，同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪，和脂肪動員這個過程本身，都會提高血液中游離脂肪酸的含量。
現在問題來了，我們似乎什麼也不吃，才能保證脂肪動員過程順暢：
- 吃碳水胰島素升高HSL活性降低脂肪動員受阻
- 吃蛋白胰島素升高HSL活性降低脂肪動員受阻
- 吃脂肪游離脂肪酸升高HSL活性降低脂肪動員受阻
此外，脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步。全局的脂肪分解程度，還在很大程度上受到另外兩個步驟（轉運transportation和利用utilization）的影響，「動員」步驟產出的游離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞，重新合稱為甘油三酯。
終結一切爭論的研究證據
關於碳水和胰島素對體重變化的影響，人們做過很多研究。
確實有很多研究發現，高碳水或高胰島素飲食，相比於低碳水或低胰島素飲食，能夠導致更多的體重增加，但這些研究都有一個致命的問題，那就是實驗對象並沒有被限制攝入熱量，換句話說，實驗對象想吃什麼就吃什麼。這樣一來，吃進去較多碳水的實驗對象，顯然要比吃較少碳水的實驗對象更容易長胖，因為在不限制熱量的情況下，吃較多碳水，基本等同於吃較多的食物總量，那麼你怎麼知道在總量固定的前提下，碳水比其他營養更致胖呢？
而那些熱量被控制的對比研究，人們從未發現碳水更加致胖，證據比比皆是
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27385608 ：
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865776
甚至在碳水致胖論推廣者Gary Taubes投入120萬美元的研究中，也未發現碳水更加致胖。[2]
在理論圈內，人們其實早就結束了對胰島素/胰島素抵抗對減脂影響的爭論，只有那些反應慢了幾十年的「娛樂減脂圈」，仍在沒完沒了的嚷嚷碳水和胰島素致胖的事。
是的，減脂者不需要在意胰島素
雖然胰島素直接參與脂肪的合成與分解過程，並影響脂肪分解與合成的程度和效率，但是這只是局部發生的事情。
胰島素並不會空手造脂肪，也不會發光發熱填補能量缺口，決定減脂速的仍是熱量平衡。事實上，胰島素還會在很多方面間接的幫助減脂，比如對食慾的規律化，對肌肉蛋白分解的保護等。胰島素的波動也是人體正常的生理機制。
唯一的考慮：胰島素抵抗
胰島素抵抗，指的是胰腺無法正常響應血糖變化，分泌過多的胰島素響應血糖。這會導致血糖水平出現迅速下降，有可能出現低血糖症狀（困，乏力，很快就會餓）。血糖升高越快，程度越大，胰島素抵抗的負面效果就越明顯。
如果你有胰島素抵抗情況（吃完碳水大餐後會出現低血糖症狀），那麼對胰島素水平進行控制，會使你的減脂飲食具有更高的愉悅度和可持續性，降低熱量控制難度（低血糖導致的飢餓使熱量很難得到控制），間接幫助減脂。低碳水和少吃多餐都是值得嘗試的選擇。
然而，即使是胰島素抵抗的情況，也不會越過熱量平衡，對減脂效果起到一點點直接影響。
一位專門研究胰島素和胰島素抵抗的史丹福教授Gerald Reaven，在其大作《Syndrome X》中明確的指出過：
無論胰島素還是胰島素抵抗，都不是導致肥胖的原因。
參考文獻
- Boelsma E, Brink E J, Stafleu A, et al. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein–carbohydrate meals[J]. Appetite, 2010, 54(3): 456-464.
- Ebbeling C B, Feldman H A, Klein G L, et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial[J]. bmj, 2018, 363: k4583.