隨著生活水平的不斷提高，人們的生活質量逐步提高，醫療水平不斷進步，各種軀體性疾病的治療技術得到了飛速發展。但與此同時，生活壓力也在不斷增加，各種心理疾病的發生率呈現逐年上升趨勢。壓力對人的影響可不僅限於精神層面，還會切切實實地反應到身體上，壓力過大體內的炎症就會增多。
在如COVID-19大流行等大壓力時期，焦慮和抑鬱明顯加劇。不幸的是，社會心理壓力是導致焦慮和抑鬱的主要原因。有證據表明，壓力與炎症增加有關，在焦慮和情緒障礙患者中檢測到炎症細胞因子、循環單核細胞和小膠質細胞激活的增加。
長期以來，人們一直認為慢性應激與抑鬱、焦慮等心理障礙的發病機理有關。最近的研究發現，慢性應激會導致神經炎症：激活大腦中固有的免疫細胞——小膠質細胞，產生炎症細胞因子。大量的研究指出，炎症細胞因子白介素-1（IL-1）是大腦中免疫細胞招募和活動的主要調節因子，也是心理病理學的關鍵介質。然而，目前還尚未查明IL-1是如何破壞神經迴路，從而導致心理障礙患者的行為和情緒出現問題的。
5月22日，佛羅里達大西洋大學（Florida Atlantic University）（FAU）和俄亥俄州立大學（Ohio State University）的神經科學家們在《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）雜誌上發表了一項開創性的研究，首次確定了神經元受體IL-1（nIL-1R）在心理障礙中的作用。研究人員證明，在齧齒動物的應激模型中，nIL-1R跨越了社會壓力、炎症和焦慮之間的交集。
該研究首次揭示，海馬體（一種與學習和記憶有關的大腦結構）神經元IL-1Rs對於調節由慢性應激引起的某些行為缺陷是必要且充分的，這為這些障礙的病因指出了一個關鍵的神經免疫機制。這項研究的發現增強了人們對IL-1R信號在應激生理和行為反應中的理解，這也表明，通過限制炎症信號可能開發出更好的藥物來治療慢性應激，從長期來看，可能對特定的的腦迴路有益。
FAU Schmidt醫學院生物醫學教授、FAU大腦研究所（I-BRAIN）的成員、該研究的第一作者全寧（Ning Quan）博士表示，「我們創建且證實了一種獨特的遺傳小鼠模型來抑制IL-1R1在不同細胞類型中的表達，以可視化和控制IL-1Rs，我們證明了慢性社會應激導致小鼠顯示出社交退縮和工作記憶的缺陷，如果只允許海馬神經元表達IL-1R1，那麼如果神經元IL-1R1被刪除和恢復，這些改變是可以避免的。
在該研究中，研究人員想要確定IL-1直接作用于海馬神經元的程度，從而影響應激狀態下認知和情緒的改變。為了定義IL-1R介導的神經元反應，研究人員使用了新的、全面的的IL-1R轉基因/報告細胞系，在這些細胞系中可以選擇性地刪除或恢復特定細胞類型的IL-1R，包括谷氨酸神經元。他們還使用修飾的病毒來操控海馬神經元，並研究IL-1R在誘發應激行為反應中的作用。他們的數據顯示，社交失敗誘導的海馬神經元中的IL-1R信號使炎症持續，並促使社交和工作記憶的缺陷。
研究小組在早期詳細地描述了社會心理壓力是如何導致外周免疫激活、循環單核細胞水平增加以及大腦中強大的神經免疫反應。這些反應包括IL-1和其他炎症細胞因子的增加、腦神經膠質細胞的激活以及外周免疫細胞向大腦的運動，還有特定神經通路的活性增加。該研究明確了與壓力有關的炎症相關效應不僅是整體效應，而且還與特定腦迴路中IL-1信號的增加有關。
根據美國焦慮與抑鬱協會（the Anxiety and Depression Association of America）的統計，美國每年有近4000萬人（占18%）患有焦慮症。世界衛生組織報道，全球每13個人中就有1人患有焦慮症，焦慮症是全球最普遍的精神障礙，其中以特定恐懼症、重度抑鬱症和社交恐懼症最為常見。
FAU大腦研究所的執行董事蘭迪·布雷克利（Randy Blakely）表示，「當前我們正承受著前所未有的壓力，這可能對世界各地各個年齡段的數百萬人產生長期的影響。當社會心理壓力變為慢性時，其影響不僅使人精神衰弱，而且使人身體衰弱，並可能導致高血壓、心臟病甚至成癮行為。這項領先的研究將有助於科學家和臨床醫生們對焦慮、抑鬱和其他心理障礙的患者開發更適合的治療方案。」
參考文獻：
【1】https://medicalxpress.com/news/2020-06-immune-chronic-stress-limit-inflammatory.html
【2】https://www.nature.com/articles/s41380-020-0788-3