高血壓作為最常見的慢性病之一，是我國心腦血管疾病致死致殘的重要危險因素，可導致心、腦、腎等重要臟器損傷。高血壓的發病涉及環境、遺傳等多種因素，目前仍不完全明確，臨床尚無有效手段根治。因此，探索高血壓發病機制和新靶點，對有效防治高血壓具有非常重要的意義。
認識微循環
血壓是血液對血管壁的壓力。收縮壓是心臟收縮時，從心臟射出的血液對主動脈產生的壓力；舒張壓是心臟舒張時，血液承受的小動脈回縮時的壓力。
影響血壓的兩大因素分別是容量和阻力，外周循環阻力增加是原發性高血壓發生與發展過程中的一個重要環節。總外周阻力約有70%由小動脈提供，即大動脈與靜脈之間血壓下降的大部分過程發生於該部位。該部位包括小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈（微循環）。
微循環是決定外周阻力的最關鍵部位，是直徑20～200微米的微血管網，占體內血管總數的90%。微循環的基本功能是進行血液和組織液之間的物質交換，合理分配組織內營養物質和氧氣供應，並可通過調節微血管而避免毛細血管靜水壓力波動過大，對確定總體外周血管阻力具有非常重要的作用。
此外，微循環還參與機體器官之間的能量傳遞（如三磷酸腺苷、磷酸肌酸等）和信息傳遞（如神經電信號、神經遞質、激素等）。微循環障礙可能參與高血壓發生、發展的全過程，既是高血壓發病的原因，也是結果。
微循環已成為高血壓防治的新靶點
微循環障礙通常分為功能障礙和結構障礙兩大類。功能障礙是指微血管血流灌注減少或無血流灌注。結構障礙則主要表現為以下幾方面：
第一，微血管密度下降。微血管網狀空間密度下降，單位面積微血管密度下降或單位長度微血管密度下降。
第二，微血管畸形。微血管扭曲變形，呈交叉狀或麻花狀。
第三，微血管管壁增厚。微血管管壁厚度增加並導致血管彈性下降，即血管收縮性反應增強或舒張性反應減弱。
第四，管腔狹窄。微血管內直徑變短並導致血管壁、管腔比值升高，微血管中膜厚度與內腔比值升高。
微循環障礙與高血壓常伴隨發生，但二者之間的因果關係尚不明確。微循環結構障礙、功能障礙與高血壓之間存在非常複雜的神經體液因素且具有相互作用。神經體液因素會引起血流動力學的反彈效應，而血流動力學改變會進一步影響微循環結構和功能，三者相互作用、相互影響。
高血壓患者存在微循環稀疏
近年來，中山大學附屬第一醫院陶軍教授率領研究團隊在高血壓發生、發展與治療方面持續開展相關研究，深入探討微循環血管病變在高血壓發病機制中的作用，研究成果發表在《柳葉刀》子刊，並獲得高度評價。該研究從臨床出發，利用指襞顯微鏡檢測指襞微血管密度和眼底光學相干斷層成像檢查（OCT）檢測視網膜微血管密度，進一步證實了高血壓患者存在微循環稀疏。
該研究揭示了內皮祖細胞CXCR4/JAK2/SIRT5信號通路異常導致線粒體功能障礙介導的血管生成能力下降，從而引起高血壓微循環稀疏，提出線粒體功能障礙是高血壓微循環稀疏的機制之一，是高血壓發病機制的重要補充。該研究同時為防治高血壓微血管稀疏提供了新的治療靶點和策略，對以血管病變為基礎的高血壓防治具有非常重要的臨床意義和潛在應用價值。
如何提升降壓藥療效
北京大學醫學部韓晶岩教授於2019年10月在《生理學前沿》雜誌上發表了一項最新高血壓微循環研究成果，即養血清腦丸減輕自發性高血壓大鼠腦微血管滲出和神經元損傷的作用和機理。研究圍繞作用於動脈系統的降壓藥依那普利、硝苯地平，及在臨床上廣泛應用於治療高血壓頭暈頭痛的中成藥養血清腦丸開展。
該研究證實了，養血清腦丸可抑制原發性高血壓大鼠腦細靜脈血漿白蛋白滲出、海馬微血管周圍水腫、腦水腫、微血管閉鎖，並改善腦灌流量。依那普利及硝苯地平是擴張動脈的藥物，但不能解除細靜脈和毛細血管的滲出、微血管周圍水腫和閉鎖，而養血清腦丸可彌補依那普利及硝苯地平的不足。研究表明，養血清腦丸與依那普利、硝苯地平聯合使用，不僅沒有影響兩者的降壓效果，在改善動脈系統的同時，還可減輕毛細血管和細靜脈的滲出。
文：夏希
編輯：劉立夏
審核：劉平安 肖薇
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