橫斷面和縱向研究的結果表明，牙周炎與認知障礙（CI）和阿爾茨海默氏病（AD）密切相關。 此外，革蘭氏陰性的牙周病原體-牙齦卟啉單胞菌（Pg）和/或其產物牙齦蛋白酶被轉移到大腦。 然而，由Pg口服引起的神經病理學是未知的。
近期，伊利諾伊大學 Keiko Watanabe團隊在PLOS ONE 在線發表題為「Chronic oral application of a periodontal pathogen results in brain inflammation, neurodegeneration and amyloid beta production in wild type mice」的研究論文，該研究發現牙周炎與認知障礙（CI）和阿爾茨海默氏病（AD）密切相關。此外，對來自患有牙周炎的AD患者和人動物模型的研究表明，牙齦卟啉單胞菌（Pg）和/或其產物牙齦蛋白酶被轉移到大腦。 這項研究也解釋了牙周炎與阿爾茨海默病間複雜的聯繫，表明了其間存在的因果關係，證明了牙周炎是阿爾茨海默病的重要危險因素之一，因此，儘早處理牙周炎是消除阿爾茨海默病患病風險的重要舉措。
但是，牙周炎並非阿爾茨海默病的充分必要條件，有牙周炎者不必驚慌，儘早治療，解除全身炎症，自然可將風險降至最低。
牙周炎是一種疾病，其特徵在於宿主對牙周病原體的免疫反應導致牙齦和牙齒支撐骨的破壞。據估計，成人牙周炎的發病率約為50％，其中10％患有嚴重的牙周炎，而65歲以上的成年人的這一發病率急劇增加。
根據牙周炎的存在與人類認知障礙/痴呆症之間的緊密聯繫，牙周炎被認為是痴呆症和阿爾茨海默氏病（AD）的危險因素。值得注意的是，牙周炎可能導致遙遠的器官（如腦，肝和胰腺）反覆暴露於細菌及其產物中。
牙周炎的研究很難在人類中進行，這主要是因為慢性牙周炎本質上是不可逆的，因此無法從人類的角度進行誘導。此外，除了屍檢樣品之外，不可能隨後監測認知障礙的變化以及伴隨的細胞和分子神經病理學評估。因此，在這項研究中，研究人員通過反覆口服牙周病原體-牙齦卟啉單胞菌（Pg 菌），在8周齡的C57BL / 6 WT小鼠中誘發了慢性牙周炎（長期慢性感染），並確定了海馬體中發生的變化。
該研究發現，通過免疫組織化學，共聚焦顯微鏡和qPCR在實驗組小鼠的海馬中檢測到Pg / gingipain，從而證實口服施用的Pg菌易位至大腦。 Pg / gingipain位於小膠質細胞（Iba1 +），星形膠質細胞（GFAP +），神經元（NeuN +）的核內和核周內，並且在細胞外明顯可見。
與對照組相比，實驗中IL6，TNFα和IL1β的表達水平明顯更高。另外，實驗中小膠質細胞增生和星形膠質細胞增生明顯，而對照組則沒有。通過NeuN陽性和rbFOX3基因表達評估的完整神經元細胞數量較少，在實驗組中神經變性明顯，而通過Fluoro Jade C陽性評估的實驗小鼠海馬中的變性神經元數量更多。與對照組相比，實驗組APP和BACE1基因表達增加。在海馬中檢測到細胞外Aβ42，而在對照組中則未檢測到。最後，在實驗組中檢測到磷酸化Tau（Ser396）蛋白並且NFT明顯，而對照組則沒有。
總而言之，這項研究是第一個顯示年輕成年野生小鼠反覆口服Pg後神經變性和細胞外Aβ42形成的研究。在這項研究中觀察到的神經病理學特徵強烈表明，低度慢性牙周病原體感染可導致與AD一致的神經病理學發展。
參考消息：
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0204941