作者：浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院 張俊麗 周志慧 俞雲松
病例介紹
患者男性，70 歲，浙江人。因「反覆發熱3 月余」於2019年7月12日入院。在本次入院前，患者先後四次因發熱分別入住當地人民醫院和杭州某大醫院，為求進一步診治入我院。起病以來患者體重減輕15 kg。否認糖尿病史。高血壓病史10年，平時血壓120/70 mmHg 左右，近3個月停用降壓藥。
第1次住院：2019年3月30日至4月12日（當地人民醫院）
3 個月余前（3 月30日）患者無明顯誘因出現發熱，體溫最高39.2℃。稍有咳嗽，咳少量白痰（已持續數月，近日無加重）。無噁心、嘔吐、心慌等不適，就診於當地人民醫院。
入院後查白細胞（WBC）7.95×109/L，中性粒細胞（NEUT）79.8%，血紅蛋白（Hb）109 g/L，血小板（PLT）231×109/L；C 反應蛋白（CRP） 20.59 mg/L，降鈣素原（PCT）1.7 ng/ml，為進一步診治收入院。
圖1 第一次住院胸片A：3月30日胸片；B：3月31日胸片
當天23 點患者出現胸悶氣急，氧飽和度（SpO2）90% ，血壓74/52 mmHg，急查血氣：PH 7.28，氧分壓（PO2）60.7%，乳酸2.6 mmol/L，B型腦鈉肽（BNP）2545 ng/ml，肌酐242 μmol/L，D- 二聚體3.88 μg/L。胸片提示兩肺感染（圖1A）。予面罩吸氧、去甲腎上腺素升壓維持，甲潑尼龍40 mg 靜滴1次，同時頭孢曲松（2.0 g，靜滴，qd）+莫西沙星（0.4 g，靜滴，qd）抗感染，監測氧飽和度無改善，胸悶氣急加重。
次日早9 點，患者氣管插管後轉入重症監護病房（ICU）。複查床邊胸片，兩肺炎症明顯進展（圖1B）。心臟超聲示三尖瓣輕度反流，主動脈硬化，射血分數67%。複查血常規，WBC 17×109/L，NEUT89.8% ，CRP 109 mg/L，PCT 11.55 ng/ml。甲型、乙型流感抗體陰性。繼續莫西沙星0.4 g ，靜滴，qd）抗感染同時甲潑尼龍（80 mg，靜滴，q8h）抗炎治療（3月31日至4月4日）。
圖2 第一次住院CT A：4月3日；B：4月9日
4月3日複查肺部CT提示兩肺感染，兩側少量胸腔積液伴兩下肺部分膨脹不全（圖2A）。患者入ICU後體溫即正常，氣急、胸悶好轉。4月5日患者拔氣管插管後轉普通病房，繼續莫西沙星抗感染治療，甲潑尼龍從80 mg（靜滴，qd，4月6-8日）改為40 mg（靜滴，qd，4 月9-11日）。4月9日複查肺部CT提示兩肺感染及兩側胸腔積液均有吸收（圖2 B）。
進一步查找病因
感染方面：流行性出血熱抗體、肥達反應、抗鏈球菌溶血素「O」（ASO）、多次血、尿、痰培養陰性，導尿管留置時紅細胞（RBC）3+，拔除後複查陰性，痰抗酸染色陰性。免疫學檢查：抗核抗體、血管炎抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子（RF）陰性。促甲狀腺激素（TSH）高，甲狀腺素正常。腫瘤指標正常。
出院情況及診斷
4月12日患者出院，囑口服莫西沙星6 天（0.4 g qd）和甲潑尼龍1~2周。出院診斷：感染性休克：重症肺炎（Ⅰ型呼衰）；心功能不全； 慢性腎臟病Ⅳ期；慢性淺表性胃炎；食管炎；高血壓病；腔隙性腦梗死；肝腎囊腫。
第2次住院：2019年5月11日至5月21日（當地人民醫院）
2個月前患者再次出現咳嗽，咳少量白痰，伴發熱，體溫最高39.1℃。當地診所予「 頭孢曲松（2.0 g，靜滴，qd）」抗感染治療3天無好轉。早餐時嘔吐1次，嘔吐物為胃內容物，伴左側陣發性胸痛不適，不劇烈，無他處放射痛。入住當地人民醫院感染科。
當晚體溫最高39℃，伴胸悶，無胸痛、噁心、嘔吐、腹瀉、頭暈、大汗淋漓等。
圖3 第二次住院CT A：5月11日CT；B：5月12日CT
心電監護示SpO295%，血壓64/40 mmHg，心率109次/分。心電圖示竇性心律，房性早搏，T波改變。胸部CT示右下肺少許感染（圖3A）。心臟超聲示心包積液（中等量），三尖瓣反流（輕度），主動脈硬化，射血分數67 %。予去甲腎上腺素升壓。當晚轉ICU並予心包穿刺，引出暗紅色血性液。
心包液常規示血性，混濁，有核細胞9240/μl，NEUT 91%。塗片示WBC 3+，RBC 3+。心包液生化示乳酸脫氫酶（LDH）416 U/L，空腹血糖7.17 mmol/L，總蛋白（TP）50.4 g/L，腺苷脫氨酶（ADA）15.5 U/L。
住院期間患者痰、血、心包積液培養均陰性。予美羅培南（0.5 g，靜滴，q12h，11天）、甲潑尼龍（40 mg，靜滴，qd，11天）、呋塞米（20 mg bid）、螺內酯（40 mg bid）、多巴絲肼（0.25 g bid）聯合治療。
出院診斷
出院診斷：1. 膿毒性休克：感染性心包炎；肺部感染（Ⅰ型呼吸衰竭）；2.心功能不全；3. 低蛋白血症；4. 帕金森綜合徵；5.高血壓病（高危）；6. 腔隙性腦梗死；7. 慢性腎臟病Ⅳ期；8. 肝囊腫；9.單純性腎囊腫；10.泌尿繫結石（右腎小結石、膀胱結石）；11.甲狀腺結節；12. 低鈣血症；13.貧血。
第3次住院2019年5月24日至6月14日（杭州某大醫院）
出院2天後凌晨5點半，患者又因「發熱伴胸悶氣促1 小時」入當地人民醫院。
患者體溫最高39℃，有畏寒，無寒戰，伴胸悶氣促，有噁心，無嘔吐。
急查血常規，WBC 31.38 × 109/L， NEUT 80.9 %，Hb 117 g/L，CRP 10.89 mg/L，PCT 0.307 ng/ml，肌酐140 μmol/L，BNP 254.9 ng/ml 。
胸部、顱腦CT： 兩肺慢性感染，左側少量胸腔積液，兩側胸膜增厚。對照5月12日胸部CT（圖3 B），兩肺感染有吸收，胸腔積液減少； 兩肺散在增殖鈣化灶，左肺下葉含氣囊腔； 心包增厚，較前片心包積液有吸收；右側甲狀腺結節，建議超聲檢查； 雙側額頂葉腔隙性腦梗塞。予「頭孢哌酮舒巴坦2.0 q8h」抗感染治療，並於當天下午轉至杭州某大醫院。
當晚在杭州某大醫院急診患者再次出現血壓下降、神志淡漠，予去甲腎上腺素升壓，同時查WBC 42.8×109/L ，NEUT 88.8 %，Hb 99 g/L，CRP 187.9 mg/L，PCT 40.66 ng/ml，肌酐151μmol/L，白蛋白（ALB）26.2 g/L，BNP 4009 ng/ml ；血氣：PH 7.45，PO281 mmHg，乳酸2.2 mmol/L。
次日入ICU，予亞胺培南西司他丁（0.5 g，靜滴，q6h，5月24日至6月3日）抗感染以及輸注白蛋白等補液、護胃、化痰治療。
6 月3 日複查WBC4.8×109/L ，NEUT 44.4 %，Hb 81 g/L，CRP 27.8 mg/L，PCT 0.197 ng/ml，肌酐87 μmol/L，ALB 40 g/L，BNP 59.6 ng/ml。
患者多次血培養陰性，撤除去甲腎上腺素後血壓及病情穩定，轉至感染科普通病房，予哌拉西林他唑巴坦（4.5 g，靜滴，q6h，6月3-13日）治療。
尋找感染源
患者多次血、尿、大便培養陰性。結核菌素試驗（PPD）陰性，血沉（ESR）40 mm/h。
腹部增強CT示，肝腎多發囊腫，膽囊壁稍厚，可能為膽囊炎；膽總管局部稍擴張，骶前軟組織稍厚，考慮炎症改變。
肺部CT示，兩下肺感染，較前片（5月23日）略進展；兩肺散在纖維增殖灶；兩側胸膜局部稍厚；微量心包積液/胸腔積液。
頭顱磁共振成像（MRI）示，兩側腦室旁缺血灶。
肺功能： 肺通氣功能正常； 彌散功能中度降低。
抗核抗體、抗心磷脂抗體、血管炎抗體陰性；腫瘤指標正常。
甲狀腺功能提示亞臨床甲狀腺功能減退。甲狀腺B超示，雙側甲狀腺多髮結節，甲狀腺影像報告與數據系統（TI-RADS）分級為3級。雙側頸部未見明顯腫大淋巴結。
出院情況及出院診斷
6月14日患者出院。出院診斷： 敗血症：（肝囊腫、腎囊腫伴感染）；肺炎；膽囊炎； 高血壓； 甲狀腺結節；亞臨床甲狀腺功能減退症。
囑患者口服莫西沙星6天（0.4 g qd）。停藥1周後至杭州某大醫院複查ESR 65 mm/h，較前升高，醫生囑患者再接受哌拉西林他唑巴坦抗感染治療1 周，故再次入住當地人民醫院。
第4次住院：2019年6月27日至7月11日（當地人民醫院）
2周前（6月27日），患者入院後予哌拉西林他唑巴坦（4.5 g，靜滴，q8h）抗感染，並予胸腺肽（1.6 mg qod）聯合治療。抗感染治療第5天（7月2日），患者再次出現發熱，體溫38.8 ℃ 。複查WBC13.06 × 109/L， NEUT74.7% ，Hb 82 g/L，CRP 131 mg/L，PCT 8.64 ng/ml，肌酐248 μmol/L，ALB25.8 g/L，血中性粒細胞鹼性磷酸酶（NAP）積分37，陽性率35%。改為美羅培南（1.0 g，靜滴，qd）抗感染治療。
8 天前（7 月3 日）晚上，患者再次出現發熱，體溫38℃，伴噁心嘔吐。血壓87/64 mmHg，心率120次/分，SpO299%。心臟超聲示，心包積液（中等量），射血分數66%，主動脈瓣、三尖瓣反流（輕度），主動脈硬化。予去甲腎上腺素升壓維持後再次轉入ICU。
心包穿刺液常規：黃色，混濁，有核細胞3530/μl，NEUT 92% ；生化：LDH 478 U/l，葡萄糖4.26 mmol/L，TP 45.8 g/l，ADA 13.5 U/L。心包積液培養、實時螢光定量聚合酶鏈反應快速檢測（GeneXpert）均陰性。血液宏基因組測序（mNGS）：未檢出細菌等。心包積液mNGS（假單胞菌屬檢測序列數23；銅綠假單胞菌檢測序列數19）。
7月6日，患者體溫開始正常。為進一步查因於7月11日轉入我院。
關於患者病情的3個困惑：
基於該患者病情，當地醫生提出3 個困惑：該患者反覆發作心包炎病因是什麼？是自身免疫性還是感染性？ 如果考慮是感染性，致病菌考慮是什麼？如何評價心包積液二代測序結果？如果心包積液二代測序中「銅綠假單胞菌」是致病菌，為什麼第4次住院在使用哌拉西林他唑巴坦（4.5 g，ig，q8h）抗感染治療過程中再次出現發熱、心包積液增多？ 目前仍在使用美羅培南抗感染，後續的治療方案如何？是否需要外科介入？
第5次住院：2019年7月12日（邵逸夫醫院）
入院時患者生命體徵平穩，查血常規：WBC 4.3×109/L，Hb 93 g/L，PLT 356×109/L，超敏C反應蛋白（hs-CRP）25.9 mg/L，PCT 0.27 ng/ml。生化：肝功能正常，鈉133 mmol/L，血糖3.83 mmol/L，ALB 32.3 g/L，滲透壓275 osmo/kg，高密度脂蛋白（HDL）膽固醇0.41 mmol/L，甘油三脂5.97 mmol/L。B肝、C肝、梅毒、愛滋、大便常規+潛血試驗、尿常規均正常。結核感染T 細胞斑點試驗（T-SPOT）陰性。
心臟超聲： 左室後壁後方局部心包增厚，二尖瓣口、三尖瓣口頻譜隨呼吸變化率未見異常；主動脈瓣退行性變伴輕度反流；輕度三尖瓣、二尖瓣反流，射血分數58%。食道心臟超聲：左房、左心耳內未見雲霧影，未見明顯血栓形成； 目前各瓣膜口未見明顯贅生物形成； 胸主動脈壁增厚伴多發斑塊形成。
胸水B超：雙側胸腔積液（右側少量深約1.34 cm，左側中等量深約4.47 cm）。
胸部CT：兩肺散在小結節，良性傾向，縱隔內顯示多發淋巴結，兩上胸膜增厚，兩側少量胸腔積液伴鄰近肺組織膨脹不全。
全腹部增強CT：肝腎多發囊腫；肝內外膽管輕度擴張，未見明顯陽性結石，右腎後方囊性灶，可能為右腎囊腫。
甲狀腺B超：甲狀腺雙側葉多髮結節，考慮為結節性甲狀腺腫。
入院觀察3天，患者生命體徵平穩，體溫正常，複查CRP接近正常，但是鑒於患者近3個月內經歷了4次離奇曲折的生死抉擇——「四進四出ICU」，不能預測患者是否會再次發作，什麼時候發作。因此，在感染科醫療組內部組織了討論。
病例討論
病例特點
患者表現為突發突止的休克、高熱、低血壓、噁心、嘔吐、氧飽和度下降；影像學檢查提示多發滲出：肺部、胸腔積液、心包積液；每次發病伴WBC、NEUT、CRP、PCT、BNP高，腎功能不全，ALB減低，且這些指標升高快、恢復快。
對於此患者，該如何查因？發熱待查？多漿膜腔積液待查？感染科醫療組一致認為該患者最突出的表現是反覆休克，即各種原因引起全身灌注量改變，導致組織器官氧輸送不足與氧代謝異常的急性循環綜合徵。
休克原因分析——是感染性休克嗎？
1971 年，韋爾（Weil）教授提出將休克分為4種類型：低血容量性、心源性、梗阻性和分布性休克，其中分布性休克包括感染性、過敏性、神經源性和內分泌性休克，在4 種休克中約占66%。
就本患者而言，首先，其不存在失血（例如創傷）和非失血性液體丟失（例如嘔吐、腹瀉）等，不存在低血容量性休克病因；其次，既往檢查例如心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白、心臟超聲等未提示心肌病變（例如心肌梗死）、心律失常（例如持續性室性心動過速）、機械性異常（例如急性瓣膜破裂）等，不存在心源性休克病因；再次，該患者暫無肺血管相關性（例如肺栓塞）、前負荷下降的機械性原因，例如張力性氣胸等，不考慮存在梗阻性休克病因。
那麼，在分布性休克里應重點鑑別哪些病因？首先我們看其是否符合感染性休克的標準。患者存在感染的臨床表現、實驗室或影像學證據；影像學檢查提示多發滲出，例如肺部、胸腔積液、心包積液，檢驗指標提示CRP、PCT升高； 全身炎症反應綜合徵（SIRS）診斷標準：該患者體溫＞38 ℃，心率＞90次/分，白細胞增多（＞12×109/L）； 低血壓診斷標準：該患者收縮壓＜90 mmHg； 組織低灌注診斷標準：血清乳酸＞2 mmol/L；器官功能障礙診斷標準：該患者有心血管、呼吸、腎臟等器官功能障礙。
從指標上看，本患者非常符合感染性休克診斷，但是簡單地診斷感染性休克又讓我們心有不甘。突發突止，每次發作發熱1~3天，沒有用退熱藥情況下體溫可恢復正常；抗感染治療好轉，在沒有停藥的情況下再次發作。如果說第一次的發作沒有辦法推翻感染性休克，但是接二連三的發作讓我們對感染性休克的診斷產生很大的懷疑。
這裡困擾我們的指標是什麼？PCT！CRP！心包積液！
如果不是感染性休克，可能的診斷是什麼？
對於PCT，除感染之外，持續性心源性休克導致的嚴重灌注不足、多器官功能障礙綜合徵（MODS）、重症胰腺炎等也會造成PCT明顯增高；對於CRP，除細菌感染之外，非特異性炎症例如腫瘤、藥物、變態反應、結核、腎上腺皮質功能不全等亦會造成CRP明顯增高；心包積液的病因除感染外，大部分是非感染性，包括腫瘤、風濕病、內分泌代謝性疾病（例如甲狀腺功能減退、尿毒症、痛風等）、放射損傷、心肌梗死後積液等，多為特發性。
結合患者病史，我們要去尋找非特異性因素。目前患者無明顯過敏或風濕免疫表現。在整理患者資料時我們發現，該患者第二次在當地住院，曾因行動遲緩被疑診帕金森病（PD），並給予多巴絲肼（0.25 bid）治療；在杭州某大醫院住院時曾請神經內科會診：該患者1 年前開始出現行走慢，自訴膝蓋痛不敢走，有不自主咀嚼動作，無運動遲緩及靜止性震顫，神清、表情自然，四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，MRI未見異常；請康復科協助評估吞咽功能並指導訓練；同時，因雙膝以下見明顯色素沉著伴脫屑，請皮膚科會診；以及甲狀腺異常請內分泌科會診：TSH高，甲狀腺激素正常，甲狀腺B超提示甲狀腺多髮結節，TI-RADS 3級，考慮亞臨床甲減，1 個月內複查甲狀腺功能。
另外，仔細問診及查體時發現患者牙齒脫落6~7年，但是以患者70歲的年齡在當前生活水平下，身體應該還比較靈活、健碩。
結合患者突發突止的休克等特徵，進一步評估其激素水平： 腎上腺皮質軸：促腎上腺皮質激素（ACTH）（8：00）＜1 ng/L（10~80）；皮質醇0.06 μg/dl（6.7~22.6）； 甲狀腺軸：TSH 8.29 mIU/L（0.35~4.94），游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）0.56 ng/dl；性腺軸：睪酮0（1.75~7.81 μg/L），黃體生成素（LH）0.32 μg/L，促卵泡激素（FSH）2.01 μg/L； 生長激素（7月24日）：生長激素＜0.03 μg/L，胰島素樣生長因子-1 25.9 ng/ml。甲狀旁腺激素水平未見異常，垂體增強MRI示垂體縮小。
放射科胡秀華教授：
患者第一次休克當日、次日的床邊胸片顯示兩肺瀰漫性不均勻的實變（肺泡填充）和兩側胸腔積液（圖1 A）。休克前咳嗽、發熱的症狀和實驗室檢查符合感染指征。抗生素和激素治療3天後，複查CT發現病變迅速吸收，說明休克時肺內病變是因輕度感染、炎性反應誘發的肺水腫和胸膜滲出。因患者腎上腺皮質功能不全，無法應對炎症反應、無法保水保鈉並維持血容量，導致休克發生。患者垂體增強MRI顯示垂體縮小，蝶鞍內可見腦脊液信號，可明確診斷為空泡蝶鞍（圖4）。因其一年前頭顱增強MRI顯示垂體形態正常（圖5），應考慮為繼發性空泡蝶鞍。臨床常見空泡蝶鞍，絕大多數患者無內分泌異常的表現，少數可能伴泌乳素增高，類似該例患者垂體功能不全較少見。
圖4 2019年7月19日邵逸夫醫院垂體增強MRI
圖5 2018年1月當地醫院垂體增強MRI
內分泌科張楠教授：
患者2018 年1 月30日曾於外院行垂體MRI檢查，對比近期本院MRI發現，患者垂體形態改變大，目前垂體明顯縮小，近空泡蝶鞍改變。患者垂體大小在1年時間內顯著改變，功能明顯減退，考慮以下原因： 垂體卒中； 浸潤、炎症或感染性。
據檢查結果，患者ACTH（8：00）及皮質醇（8：00）顯著下降，考慮為繼發性腎上腺皮質功能減退；甲狀腺功能檢查示TSH偏高，甲狀腺素T4 偏低，暫不考慮繼發性甲狀腺功能減退，考慮甲狀腺功能減退；性激素6項示睪酮低，LH、FSH均低，考慮為低促性腺激素性功能減退。
最終診斷
垂體危象，包括繼發性腎上腺皮質功能減退、低促性腺激素性功能減退、生長激素缺乏，同時合併甲狀腺功能減退，對於該患者，推測繼發性腎上腺皮質功能減退為主要原因。該患者反覆高熱伴休克及肺部瀰漫滲出、胸腔、心包積液表現，考慮可能感染誘發垂體危象，或由於垂體前葉功能減退，導致免疫力低下，出現反覆嚴重感染、休克等情況，但全身感染累及垂體亦無法排除。
治療及轉歸
予氫化可的松靜脈滴注激素替代治療，從100 mg開始，治療2 天后改為75 mg，治療1天後改為50 mg，治療2天。7月23日開始予左旋甲狀腺素片口服（25 μg qd）補充甲狀腺激素，並輔以抑酸護胃、補鈣、補鉀、化痰等對症支持治療。
完善垂體前葉其他激素及其他內分泌激素檢查。關注患者24 h出入量及尿常規，評估垂體後葉是否受累。
7月25日改為口服激素，予氫化可的松每日兩次替代治療（20 mg、10 mg）。
由於患者肌肉含量偏低，體質指數（BMI）偏低，睪酮水平低下，同時加用十一酸睪酮膠囊40 mg每日2次口服補充睪酮水平。
激素替代治療後，患者精神狀態較前顯著好轉，乏力等症狀改善，可正常行走，肌力逐漸恢復，食慾較前顯著增加。
7月28日複查WBC 7.4×109/L，RBC 2.93×1012/L，Hb 86 g/L，紅細胞壓積26.3%，PLT 224×109/L；氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）3758 pg/ml；生化：鉀4.07 mmol/L，鈉142 mmol/L，氯114 mmol/L，鈣2.01 mmol/L，葡萄糖4.20 mmol/L，滲透壓297 osmo/kg，hs-CRP 1.1 mg/L，ALB 32.8 g/L，慢性腎臟病流行病學合作研究組（CKD-EPI）公式計算的估計腎小球濾過率（eGFR）為68.3 ml/min，血脂檢查未見異常，尿比重1.015。
檢查結果提示，Hb水平穩定，BNP水平較前顯著下降；血脂水平恢復正常，考慮為加用左甲狀腺素片後血脂代謝恢復正常，高血脂狀態得到改善。患者24 h尿量波動於1000~2000 ml之間，無明顯尿崩症表現，尿常規檢查提示尿比重正常，考慮抗利尿激素分泌無明顯異常，未累及垂體後葉。患者複查血鈉、血鉀均正常，血糖、血壓監測可，24 h尿游離皮質醇（UFC）333.3 μg/24 h。繼續給予氫化可的松每日兩次（20 mg、10 mg）替代治療。
8月20日，患者出院3周複診，精神佳，胃口好，體重增加4 kg；鉀4.79 mmol/L，鈉139 mmol/L，葡萄糖4.39 mmol/L，糖化血清白蛋白（GA）14%，Hb 111 g/L，CRP 0.5 mg/L；ACTH（8：00）＜1.0 ng/L；皮質醇（8：00） 4.19 μg/dl；24 h 尿UFC 239.8 μg/24 h；TSH1.40 mIU/L，總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）0.60 ng/ml，總甲狀腺素（TT4）6.01 μg/dl。
囑患者繼續接受激素替代治療，氫化可的松每日兩次（20 mg、10 mg）、左甲狀腺素片（25 μg qd）、十一酸睪酮膠囊（40 mg bid）。因患者既往有高血壓史，起病3個月內停用降壓藥，出院後服用厄貝沙坦維持治療，現血壓為163/102 mmHg，加用氨氯地平降壓。囑患者長期內分泌科門診複診。
診療體會
垂體危象也叫垂體前葉功能減退危象，病因包括：長期大量攝入外源糖皮質激素致下丘腦-垂體-腎上腺軸處於嚴重的抑制狀態；垂體前葉乃至全垂體功能低下，多見於席漢綜合徵、垂體瘤卒中和顱腦外傷；下丘腦垂體占位、浸潤或感染等疾病：例如淋巴細胞性垂體炎、結節病等。
慢性腎上腺皮質功能減退的患者在感染、應激或激素治療突然中斷的情況下可誘發急性腎上腺皮質危象，表現為低血壓、低血糖、低鈉血症、高熱、低熱、譫妄、嗜睡等症狀。
該患者垂體在1年內發生明顯變化，目前表現為空泡蝶鞍，具體原因不詳。激素替代治療的藥物種類和給藥時間及不同激素的治療順序要根據患者病情具體制定，遇到應激狀況時激素調整要規範。後續密切隨訪監測很重要。
小結
臨床常見休克類型中，分布性休克占66%。在分布性休克中，除了感染性休克之外，還需要注意鑑別內分泌性休克等，如發現反覆、突發的高熱、低熱、血壓等變化，應警惕內分泌性休克。老年患者基礎疾病多（例如低血糖、帕金森病、老年痴呆等），而垂體危象隱匿，極易被誤診。垂體危象病死率高，須及時治療，因此仔細、耐心的問診及資料梳理至關重要。
對於轉院前當地人民醫院醫生提出的困惑，浙江大學附屬第一醫院楊青教授認為，臨床醫生做診斷最難的是沒有病原學依據，更難的是有病原學依據，認不認可！該患者心包積液mNGS檢出銅綠假單胞菌23條，mNGS有它獨特的優勢——「獨竿釣魚，一網打盡」，但也有可能被各個環節污染導致「魚」太多了，使得生物信息的解讀和結合臨床病情作出判斷變得非常困難，對於該患者，銅綠假單胞菌不是苛氧菌，容易培養，另外，它不是感染性心包炎常見的病原菌（例如病毒、結核分枝桿菌、葡萄球菌、鏈球菌等），且該患者在一直應用哌拉西林他唑巴坦治療的情況下再次發作，無法解釋，所以不認為銅綠假單胞菌是該患者的致病菌。
（本文來自《中國醫學論壇報》IDSC感染專欄，轉載請註明出處）
文章來源: https://twgreatdaily.com/zh-tw/uwaERW8BMH2_cNUgc4ak.html