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白肌病是羔羊和犢牛較常發生的一種地方性營養代謝性疾病，主要由飼草、飼料長期缺乏硒(Se)和維生素E所致。臨床上以運動失調和循環衰竭為特徵，病理上則以心肌和骨骼肌的變性、壞死為特徵。白肌病地理分布較廣，發病率較高，l～5周齡的羔羊死亡率有時可高達40%～60%，因此，常造成嚴重的經濟損失。本病多發生於春夏季節。

【病原或病因】

主要是飼草、飼料硒和維生素E缺乏或不足所致，其原因有：動物白肌病流行區，土壤硒含量低於正常值，其生長的植物、飼草硒含量亦偏低或缺乏;酸性土壤中硒與鐵形成硒酸鐵，難溶於水，使植物或飼草可利用硒的水平降低;土壤中含硫過高時，它能與硒爭奪吸收部位，影響植物或飼草對硒的吸收;砂荒地、沼澤地硒易流失;體內多種元素可頡頏、降低硒生物學作用。存在於青綠飼料中的維生素E極不穩定，在空氣中易被氧化，故飼料加工和貯存不當或貯存時間過久均可使維生素E破壞，含量降低或缺乏。此外，劣質乾草、蒿稈維生素E含量低等。

【發病機理】

硒和維生素E均為強抗氧化劑。維生素E的生物學作用除抗不育外，還參與穩定膜結構及調節膜結合酶活性，通過抗氧化作用，防止生物膜的不飽和脂肪酸氧化和過氧化及清除自由基，實現對膜結構的保護效應。1973年Rotruch等研究證實硒是谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的組成成分，從而揭示了硒在動物體內的作用方式與維生素E的關係。現代研究證明，各種生物種系中都有自由基的廣泛存在，而硒能通過GSH-Px阻止自由基產生的脂質過氧化反應。硒一方面通過形成GSH-Px分解過氧化物，防止其對細胞膜的過氧化破壞反應，以保護細胞膜，另一方面能加強維生素E的抗氧化作用，二者在這一生理功能方面具有協同作用。維生素E能抑制脂肪酸過氧化物的生成，防止活的細胞膜性結構遭受過氧化物的損害，而硒則是參與破壞已生成的過氧化物。

硒和維生素E缺乏時，GSH-Px活性降低，維生素E含量減少，體內產生的過氧化物蓄積，使細胞膜性結構受過氧化物的毒性損害而遭受破壞，細胞的完整性喪失，組織器官呈現變質性變化。這些變化引起相應的機能改變，出現一系列的臨床症狀與表現，病變組織器官機能紊亂及其相互影響，促使病程、病變進一步發展，終致發病牛羊死亡。

【臨床症狀】

嚴重者多不表現症狀而突然倒地死亡。心肌性白肌病可見心跳加快、節律不齊、間歇和舒張期雜音以及呼吸急促或呼吸困難。骨骼肌性白肌病時病羔運動失調，表現為不願走動、喜臥，行走時步態不穩、跛行，嚴重者起立困難，站立時肌肉僵直。部分病羔拉稀。

病羔血清穀草轉氯酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和腺苷酸脫氫酶的活性升高，果糖磷酸激酶、乳酸脫氫酶、甘油-3-磷酸脫氫酶、3-羥基-醯基輔酶A脫氫酶的活性降低。

【病理變化】

屍檢見右心擴張，心包液增多，心肌變性、壞死，呈灰黃色或灰白色的斑塊狀或條紋狀(圖1)，在犢牛主要見於左心室壁、室中隔、乳頭肌和腱索，在羔羊主要見於右心內膜下的心肌。全身骨骼肌呈現程度不同的變性、壞死變化，以臀部、腿部、肩部、頸部以及胸背部肌肉明顯，常對稱性發生。病變骨骼肌混濁腫脹，色淡蒼白似魚肉樣，可見黃白色或灰白色條紋和斑塊(圖2)。此外，可見肺淤血、水腫和胃腸卡他性炎。

光鏡下，骨骼肌先後出現顆粒變性、透明變性或蠟樣壞死以及鈣化和再生，也可表現為肌纖維萎縮、染色不均以及扭曲或呈波浪狀，慢性病例間質明顯增生(圖3、4)。心肌的變化基本同上(圖5)，PAS染色時見肌纖維中的糖原減少，分布不均勻(圖6)。電鏡下肌細胞線粒體腫脹、鈣化，肌原纖維溶解、壞死。

【疾病診斷】

根據臨床症狀和心肌、骨骼肌的典型病變一般可做出診斷，必要時可對組織器官和飼料、土壤的硒含量進行測定。

【疾病治療】

病羔可用0.2%亞硒酸鈉溶液1.5～2ml肌肉或皮下注射，每月一次，連用二次。也可用亞硒酸鈉在飼料中補硒至0.1mg/kg，同時添加維生素A和維生素E，用於預防和治療。

來源： 牛羊養殖指導

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