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導讀
在CSE2019大會上，來自中國醫科大學附屬第一醫院內分泌科的李靜教授就「碘致甲亢，還是治甲亢？」為主題，進行了精彩報告，整理如下。
人體對碘的需求量
基本需要量：碘元素是合成甲狀腺激素的基本原料。甲狀腺功能完全喪失的成年人每天需要外源補充100微克T4，來恢復其甲狀腺功能。T4的合成需要碘原料，合成100微克T4需要碘65微克，因此成年人最基本的碘需要量為65微克/天。
碘的吸收和轉運：甲狀腺需要鈉碘同向轉運體（NIS）攝取碘，通過頂膜面轉運碘的分子Pendrin蛋白向濾泡腔膠質轉運碘。之後碘經過有機化和再利用。甲狀腺激素在體內以與Tg結合的形式貯存於甲狀腺濾泡內，釋放時Tg的二硫鍵要先在還原型谷胱甘肽作用下還原為巰基（SM）才能被溶酶體酶水解，形成T4、T3、DIT和MIT，DIT和MIT上的碘原子會在碘化酪氨酸脫碘酶（IYD）的作用下重新被游離，被再利用。
碘利用的調節：甲狀腺利用碘的速度受促甲狀腺激素受體介導和碘的自身調節。
碘的營養狀況評估：WHO、UNICEF和ICCIDD推薦的碘攝入量標準根據年齡有所區別，0-6歲兒童每日碘攝入量為90微克，6-12歲為120微克，12歲以上為150微克，妊娠和哺乳女性為200微克。
根據尿碘中位數來判斷人群的碘營養狀況，具體見表1。
表1 碘營養的流行病學判斷標準
哪些情況造成碘過量
自然條件下的碘過量十分罕見，日本沿海地區和我國部分水源性高碘地區的碘過量。
絕大多數的碘過量是由不恰當的補碘造成的：在碘營養充足地區盲目補碘，在碘營養缺乏地區過量補碘，含碘食物和食物添加劑的廣泛應用。
碘暴露有三種模式，第一種是一次或多次大劑量的碘攝入；第二種是長期攝入較高劑量的碘；第三種是攝入一般劑量的碘。
富含碘的食物和藥物有哪些：李靜教授總結了富含碘的食物和藥物，見下圖。
Wolff-Chaikoff效應與碘營養狀態
甲狀腺內的碘不但參與甲狀腺激素的合成，還可以通過Wolff-chaikoff效應調節甲狀腺激素的合成和釋放，李靜教授指出，後者存在所謂的「脫逸現象」。Wolff-chaikoff效應只有在甲狀腺內碘濃度較高時才發生，通常當短期內（24-48小時內）服用大劑量的碘時（1000微克以上）即可發生，甲狀腺能耐受的最大劑量碘為1100微克碘/天。
Wolff-chaikoff效應在14天左右就逐漸消失了，出現所謂的「脫逸現象」，脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常。
在碘缺乏地區甲狀腺內碘儲備可降至20微克以下，達到較高濃度的碘不易發生，因此提高了實現Wolff-chaikoff效應的碘暴露閾值，一般劑量的碘暴露可能促進碘的利用和甲狀腺激素的合成，而不易發生Wolff-chaikoff效應。
在非碘缺乏地區，健康人甲狀腺內的碘儲備可達8000微克，碘充足成人的甲狀腺儲備為15-20毫克，在給予較高濃度的碘暴露後較容易實現甲狀腺內高濃度的碘水平，而易於發生Wolff-chaikoff效應。
在碘充足地區，不影響甲狀腺功能的最高碘攝入量為500微克/天，碘攝入（1500微克/天）已可以導致血清FT4和T4水平降低，血清TSH濃度以及TSH對TRH的反應都會增高。
碘對甲亢發病率的相關研究
李靜教授分析了多項有關碘補充和甲亢發生率之間關係的研究，其中包括TIDE項目（結論：我國實行全民食鹽加碘20年，在基本適碘地區實行食鹽加碘16年後調查：碘超足量地區甲亢和GD患病率略升高，而碘過量地區甲亢的患病率未增加，亞甲亢甚至略下降），給出了如下結論。
在碘缺乏地區低劑量補碘來恢復碘營養狀態時或在碘充足地區低劑量碘暴露，會增加甲亢的發病率，而大劑量補碘並不一定會增加甲亢的發生。
補碘不僅與基礎碘營養狀態有關，還與碘暴露劑量有關，必須足夠大時才不增加甲亢。
低劑量補碘後甲亢發病率的增高，主要發生在：1）長期碘缺乏地區（發病率可高達1.7%）。2）患有非毒性結節性甲狀腺腫者。3）有自主功能結節的老年人。4）有高功能腺瘤者。5）有隱匿的Graves病的患者。6）Graves病患者經抗甲藥治療處於緩解期者。
碘致甲亢的特點
Jod-Basedow現象，即碘致甲亢。在給予碘負荷後，出現甲狀腺機能亢進表現，其有以下特點。
常發生在碘缺乏區、非毒性多結節性甲狀腺腫、有高功能腺瘤或自主功能結節者、老年亞臨床甲亢、隱匿的Graves病患者。
任何來源的碘，包括造影劑、含碘祛痰藥或海藻等，均可造成這種現象。
碘致甲亢一般發生在服碘6個月後，也可發生在服碘1-2月。
碘導致甲亢中近一半的患者停藥後可自愈，平均時間約為5.5個月。
臨床表現相對較輕，甲狀腺無壓痛，多數可觸及多個結節，一般無突眼，也很少有甲狀腺部位的血管雜音和震顫，通常存在自限性。
以T4增高為特點，TRAb陰性，24小時尿碘或尿碘/肌酐可監測碘負荷。
停止額外碘劑後甲狀腺功能亢進可以自然緩解，輕者可單用β阻滯藥，重者可以短期應用抗甲狀腺藥物（20-40毫克/日MMI），外科手術一般不需要，由於甲狀腺攝碘率低，不宜行放射性碘治療。
另外有研究發現，給予緩解期GD患者（抗甲藥已經停用平均3年左右，甲功仍正常者，開始補碘），每天補充復方飽和碘化鉀溶液350毫克/天，共90天，又於停補碘後第60天和第120天監測甲功，提示經ATD治療的已處於治癒的GD患者也應儘量避免給含碘豐富的藥物和食物，以防止復發。
碘治甲亢的相關特點
在缺碘地區補碘，可能一過性降低GD治療的緩解率，這可能與碘刺激自身免疫而導致TSAb的產生增加有關。
適碘地區，在抗甲藥治療同時給予適碘飲食（200-300微克/天）治療2年，停抗甲藥後1年內復發率較限碘組下降10%。
在抗甲藥應用之前，碘劑已經被用來治療甲亢， 最近的研究也提示碘可以用於ATD治療有副作用者並還存在放碘治療或手術治療禁忌證或不良反應者，尤其更適合輕度甲亢或有放碘治療史者。
碘劑治療甲亢早期已經被發現可出現脫逸，而在結節性甲狀腺腫中可發生碘致甲亢。
總結
甲狀腺內碘的攝取、有機化和利用的複雜性構成了碘攝入量對甲狀腺功能有複雜影響的基礎，通常認為碘為「一把雙刃劍」，維持合理碘營養狀態非常重要。
補碘即可導致甲亢，也可治療甲亢，其所處甲狀腺病理狀態和基礎營養狀態以及碘暴露劑量的不同而不同，應區別對待。
碘致甲亢常見於碘缺乏地區補碘後及非碘缺乏地區存在自主功能結節者：在防治碘缺乏性甲狀腺腫時，碘用量應適當。對非缺碘性結節性甲狀腺腫者，應避免使用碘劑，對長期服用胺碘酮等應注意隨訪。
在非碘缺乏地區，更容易發生Wolff-Chaikoff效應，較高濃度碘暴露可能抑制甲狀腺功能，而起到治療甲亢作用：如何在甲亢時能延長Wolff-Chaikoff效應而避免脫逸發生，值得探討。
對於一些適合患者，補碘或服用富碘中藥可能為手術、放射碘、抗甲藥以外的一個可選擇的有效策略，尤其對於傳統三大療法不能選用的患者可帶來新的希望。