孟文東（化名），今年50歲,患高血壓近20年,常年服用降壓藥，患者自訴血壓波動較大2010年曾經住院時查過腎功能，但當時結果是正常的。但是2019年到醫院體檢時卻發現自己的腎功能已經出現了損害，診斷為高血壓腎病，孟先生後悔的說到：「這幾年一直沒有重視腎功能情況，也沒有去醫院檢查腎功能，如今病情發展到高血壓腎病這個地步，非常悔恨自己的大意。
孟先生的經歷提醒高血壓患者要注意預防疾病早期的腎損害。雖然在高血壓的早期不會有明顯的腎損害，但患者對高鈉或血容量擴張的適應性會降低，例如當吃太咸與喝太多水時會出現水腫跟血壓升高。隨著腎缺血逐漸累及腎小管，腎小管的稀釋功能下降，表現為夜尿增多，其次是尿微量白蛋白或尿中少量紅細胞。長期持續的高血壓增加了腎小球內囊的壓力、腎小球纖維化以及萎縮跟腎動脈硬化，導致由於腎實質缺血與腎單位減少引起的腎衰竭。在惡性高血壓中，增生性子宮內膜炎和纖維素樣壞死發生在人的球小動脈與小葉間動脈中，並且腎衰竭可能在短時間內發生。腎功能一旦受損，身體的水分與鈉排泄紊亂，而腎臟也會產生一些血管收縮物質，如腎素，結果血容量進一步增加，血管更加收縮，導致已經升高的血壓再次升高。
腎性高血壓和普通高血壓的治療不一樣！
正常人血壓靠血液循環容量及外周血管阻力兩大因素維繫，腎臟是體內最重要的排泄器官，同時又是重要的內分泌器官，所以它在調節這兩大因素上都具有極為重要的作用。人體循環容量主要靠食鹽(氯化鈉)及水攝人維持,人體食鹽及水的攝入量變化很大,但是生理狀況下它始終與排泄量保持著動態平衡，從而維持血壓穩定。腎臟能分泌許多活性物質,它們可進人循環，作用於遠隔器官(內分泌作用),也可不經過血液循環而對鄰近組織(旁分泌作用)或自身(自分泌作用)發揮效應。其中一些能收縮或舒張血管的重要活性物質,如腎素血管緊張素系統,對調節外周阻力、穩定血壓具有重要意義。
腎性高血壓是由腎臟疾病引起的高血壓，它的發病機制主要包括以下兩點:
容量依賴性高血壓。大約90%的腎實質高血壓是由水、鈉瀦留和血容量擴張引起的。當腎實質病變導致腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不過量)的水和鹽時，它將導致水和鈉在體內滯留，從而導致血容量過多而導致高血壓。只要有輕度腎功能不全，就會出現這種機制。這些患者的血漿腎素和血管緊張素水平通常較低。可以通過限制水和鈉的量或通過透析去除體內過量的水和鈉來降低高血壓。
腎素依賴性高血壓、腎動脈狹窄和10%的腎實質高血壓是由腎素-血管緊張素醛固酮增加引起的。利尿與脫水不僅不能控制這種高血壓，而且常常由於利尿與脫水後腎血流量減少而導致腎素分泌增加，從而導致血壓升高。血管緊張素拮抗劑的應用可使該型高血壓急劇下降，表明腎素-血管緊張素系統在該型高血壓的發病中起主要作用。