「大夫！大夫！你快看看我是不是痛風了？」未見其人先聞其聲，一名30多歲的男性患者隨後進入診室。
「你怎麼認為是痛風啊？」
「唉，我朋友好幾個這樣的。昨晚我們聚會，涮鍋、海鮮、啤酒，樣樣都有啊！他們幾個老痛風還吃呢！我們當時還取笑他們！哎呦哎呦呦......」
病史詢問似乎可以簡單些了，這位患者自動道出了誘發原因。
「什麼時候開始疼的？」
「回家就夜裡12點了，大概睡了2個多小時，這個大踇趾就鑽心鑽肺的疼啊，我一直忍到現在！」
很顯然，右側大踇趾周圍紅腫熱痛。一系列檢查後，明確診斷為「急性痛風性關節炎、高尿酸血症」，我和他詳細交代了治療方案，小伙子齜牙咧嘴回家了。
如此年輕，如此痛苦——痛風、高尿酸血症究竟是什麼病？
「尿酸」是我們血液中的一種物質，就像「血糖、血脂」一樣，體內過多就會有害，「嘌呤」可以在體內轉化為「尿酸」。尿酸會悄悄的在體內積聚，形成高尿酸血症，在某些誘發因素下發病，導致關節疼痛，就是「痛風」，一般醫生會這樣通俗的和患者介紹。
大部分高尿酸血症並不發展成痛風；在痛風的急性期，部分患者的血尿酸也可以在正常值範圍內。
有過急性痛風性關節炎經歷的患者往往會對發作心有餘悸。多數患者發作前有高嘌呤飲食，典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。
第一次發作多侵犯一個關節，第一跖趾關節尤為多見，其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可伴有發熱、寒戰、等全身症狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。
痛風發作持續數天至數周后可自行或經治療緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。
長期顯著的高尿酸血症，會出現皮下痛風石，發生的典型部位是耳廓，為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。
關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。
慢性高尿酸血症，尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。
晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。還可以形成尿路結石。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無症狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
高尿酸血症危害如此之多，如何預防？如何治療？
現代飲食結構容易導致高尿酸血症，就像我們一開始見到的那位年輕人一樣。進食低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。
避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，慎用影響尿酸排泄的藥物，有高血壓、糖尿病、高脂血症的患者尤其要重視。定期體檢一定記住檢查血尿酸。
一旦發現高尿酸血症或者發作痛風，一定不要對照網絡自行治病，一定要到醫院檢查，明確病情診斷，合理治療。
高尿酸血症，是指正常嘌呤飲食狀態下，不同日2次空腹血尿酸水平：男>420μmol/L，女>357μmol/L。
對於無症狀高尿酸血症現在一般不推薦使用降尿酸藥物。但對於伴有心血管疾病或有心血管病危因素且高尿酸水平（男>420μmol/L，女>360μmol/L）或不伴有心血管疾病和心血管病危因素但尿酸 > 540μmol/L的患者，可進行降尿酸治療：
尿酸排泄不良型：苯溴馬隆、丙磺舒；
尿酸生成過多型：別嘌醇；
混合型：以上單一或聯合使用。
鹼化尿液：碳酸氫鈉較為常用。
山西省中西醫結合醫院 內分泌一科 郭志芹
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