人的一生宛如四季，當領盡春華秋實之風騷，漸近黃昏暮日之佳景，此時此刻的你，是否安享著人間天倫，抑或因各種疾病的困擾而倍受煎熬？
人人都希望有一個健康的身體，特別對日漸年邁的你更是重要。而事實上，當你日趨衰老，你的身體各部分機能也隨之減退，免疫細胞也不能免於這種自然規律。
01
免疫細胞的運作原理及它們與衰老的關係
免疫細胞由造血幹細胞分化而來，在人體發揮著消滅體內外有害物質及清除衰老、變性、死亡細胞的作用，具有外察諸異、內審諸己的特點，被譽為人體的健康衛士，包括淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞、抗原提呈細胞、粒細胞及肥大細胞等。
年齡越大，不僅更易受到新的威脅，而且沒有足夠能力去抵抗內源性感染，同時也會導致衰老進程明顯加速。
不同組織的細胞衰老形式和進程不全相同，腦、生殖系統和免疫功能的衰老往往出現較早，表現較明顯。免疫系統的衰老不是一個單純的隨機過程，不同的免疫細胞所受影響來自於不同的路徑。
衰老對T細胞的影響
衰老導致胸腺萎縮
胸腺是我們的中樞免疫器官，同時也是我們T細胞分化成熟的場所。新生兒因胸腺發育不全，患病率高，在性成熟期以後，胸腺就開始退化，其重量隨年齡增長而減輕，免疫功能也隨之下降，至老年期因胸腺功能不全，形成一生中第二個發病高峰。隨著胸腺的退化，血清胸腺素水平和胸腺依賴性免疫反應亦逐漸降低。有人試驗將年輕動物的胸腺和骨髓移植到同系老年動物體內，據報道，可使衰退的免疫功能恢復活力，延長生命約20％。
衰老相關T細胞種類變化
機體衰老時胸腺萎縮，T細胞發育、分化、成熟出現障礙，表現為胸腺向外周輸出初始T細胞數目減少。同時初始T細胞體內的自我平衡調節機制出現紊亂，主要表現為胸腺輸出CD8+初始T細胞減少，外周初始T細胞高度代償性繁殖以保持T細胞的穩態。
衰老相關T細胞功能變化
T細胞的表面分子是T細胞與其他細胞和分子間相互識別和作用的物質基礎。T細胞衰老的一個重要特徵是效應T細胞表面協同刺激分子表達的改變，如表達在CD4 + 和CD8 + T 細胞上的重要協同刺激分子CD28表達減少。CD28不能與抗原提呈細胞( APC) 表面的B7 分子結合，為T細胞活化提供重要的第二信號，同時也不能刺激IL-2，TNF-α，I NF-γ等多種細胞因子產生，導致不能活化T細胞，使免疫功能受損。此外，年齡對CD137、CD40L、CTLA-4、PD-1、Fas等表面分子也有不同程度的影響，都會導致T細胞的功能受損。
衰老對NK細胞的影響
衰老可降低NK細胞功能
NK細胞在腫瘤抗原識別和病原免疫中發揮著至關重要的作用，有研究顯示，癌症發生的風險與NK細胞介導的細胞毒性水平呈負相關。雖然老年人群中NK細胞表面活化性受體NKp46（屬於自然細胞毒受體之一）比例減少，但關鍵的細胞毒效應分子穿孔素卻顯著降低。由於穿孔素可引起靶細胞溶解，其表達含量降低使NK細胞功能受損，導致老年人群對疾病刺激呈現低反應性。
衰老可降低NK細胞的細胞因子分泌
NK細胞的另一個重要作用是分泌促炎性細胞因子和趨化因子。隨著年齡的增長，NK細胞分泌IFN-γ、TNF、IL-2和IL-12，表達IL-2R的能力均有所下降。IFN-γ具有活化巨噬細胞，抗病毒，促進MHC分子表達和抗原提呈，誘導Th1細胞分化，抑制Th2細胞分化等多種功能。TNF在調節適應性免疫應答、殺傷靶細胞和誘導細胞凋亡等過程中發揮重要作用。體內IL-2含量下降，會造成自身反應性T細胞增殖，誘發自身免疫性疾病。
02
免疫衰老的預防與修復
衰老是生物的必然規律，它是進行性的、多細胞普遍存在的、不可逆的功能減退狀態。無論我們治癒多少疾病，我們最終都會走向衰老。但這並不意味著我們只能坐以待斃。
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儲存免疫細胞
通過液氮-196℃超低溫冷藏技術可實現免疫細胞永久保存，能使自己較年輕的免疫細胞得以保留。未來可利用這部分健康年輕的免疫細胞體外馴化擴增後回輸體內，延緩衰老、預防癌症、治療疾病。
今天的細胞永遠比明天的更年輕。儲存現在的健康，最有保障的河北省幹細胞庫是您的不二選擇。
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補充活化的自體免疫細胞
實驗證明，將年輕鼠淋巴細胞輸給生長素缺乏、垂體功能低下的短壽侏儒小鼠，可使生命延長3～4倍；將新生鼠胸腺和骨髓幹細胞同時移植至老年鼠體內，可提高其免疫反應，延長生命20％左右。
將人體免疫細胞拿到體外，在實驗室中經過免疫活性物質的刺激，讓免疫細胞活躍起來，並且進行大量擴增，然後回輸到人體，可重建和提高患者全身的機體免疫功能，全面識別、搜索、殺傷病變細胞，對體內各種病變細胞均能有效治療。