病例分享：肺結核淋巴結腫大

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檢查診斷

患者男，22歲，因胸痛就診，未見發熱，咳嗽，或臨床其他重要合併症。體格檢查顯示側頸淋巴結腫大，固定，柔軟，右側胸腔有爆裂音。胸部X線顯示右中葉肺不張和支氣管血管束增多。血檢顯示血紅蛋白水平為10.6 g/dl（懷疑為小細胞性低色素性貧血），白細胞計數為3，930個/mm3（55％中性粒細胞，25％淋巴細胞，15％單核細胞，2％嗜酸性粒細胞），血小板計數為311,000個/mm 3。 C反應蛋白和紅細胞沉降率增高（分別為6.24 mg/dl、113 mm/h）；蛋白電泳γ-球蛋白高，但無單克隆尖峰。患者的肝腎功能正常。總IgE 4,820 IU/ml。白蛋白水平低於正常值（4.00 g/dl）。

胸部CT掃描（圖1）和造影劑灌注顯示廣泛的淋巴結腫大，特別在以下解剖部位：側頸（25–50 mm），鎖骨上，鎖骨下，縱隔和縱膈下。 氣管旁，心臟旁。右肺門淋巴結匯合增大（直徑30–50 mm）； 此外，還發現右肺中葉塌陷，樹芽征浸潤，氣管及其分支右移。 脾臟多發圓形病變。

圖1 治療前後CT掃描

痰和支氣管肺泡灌洗（BAL）樣本進行結核分枝桿菌塗片和聚合酶鏈反應（PCR）陰性。BAL細胞計數中僅發現淋巴細胞（CD3+ 90％，CD4+ 68％ CD8+ 17％，CD4+/CD8 +為4）。

右氣管旁淋巴結經支氣管針吸活組織檢查， 然而，組織學表現為非特異性（即非特異性慢性炎症）。

超聲掃描提示基於頸部淋巴結腫大、肝臟腫大及多發性脾膿腫的淋巴增生性疾病。

對該患者進行右鎖骨上淋巴結活檢，組織病理學檢查顯示慢性肉芽腫性炎，以上皮樣細胞和巨細胞為主，中央壞死。 過碘酸希夫，Grocott和Ziehl-Nielsen染色未顯示任何異常。 免疫組織化學未檢測到腫瘤細胞標誌物（即AE1/AE3，CD3，CD20）。

根據臨床特徵，開始經驗性抗結核治療（乙胺丁醇1.2g/天，異煙肼300 mg/天，利福平600 mg/天，吡嗪醯胺1.5g/天）。

但是，患者臨床狀況迅速惡化（腹痛，嘔吐，發熱，脫水，肝轉氨酶水平升高）。 結核病治療1周後，發生左胸腔積液（結核病相關的免疫重建炎症反應綜合症）。 收集2,000 ml胸膜液：淡黃色，乳酸脫氫酶（LDH）水平369 U/L，總蛋白4.7 g/dl，血糖60 mg/dl，結核分枝桿菌復合物PCR陽性。

47天後，進行結核分枝桿菌藥物敏感性試驗未顯示任何耐藥性（即，分離株易受異煙肼，利福平，吡嗪醯胺和乙胺丁醇的影響）。

治療6個月後，患者出院並再次進行胸部CT掃描（圖1）。 右中葉肺不張得到改善，右肺門和膈下淋巴結縮小。

討論

本病例報告顯示，與支氣管壓迫和肺不張相關的胸內淋巴結腫大是胸痛的原因。 有時患者會有不同的臨床表現：肺灌注缺乏引起的肺動脈閉塞很像栓塞和喉部神經壓迫導致聲帶麻痹。

在活動性和非活動性結核病中，均發現邊緣強化、中央減弱、聚集或均勻的淋巴結鈣化，但對均勻性增強而沒有鈣化的淋巴結診斷困難。 病毒和真菌感染較少與淋巴結疾病有關，而侵襲性淋巴瘤可表現出相似的CT特徵。

肺結核淋巴結炎的診斷可通過細針穿刺（FNA）或支氣管內超聲引導針吸活檢術（EBUS-TBNA），再進行微生物學和細胞學檢查（敏感性和特異性分別為77％和80％）。

然而，FNA和EBUS-TBNA有助於Ziehl-Neelsen抗酸染色，但如果必須排除淋巴瘤，則必須進行手術活檢。

文獻報道，FNA對淋巴瘤的敏感性低，並且可能誤導治療。淋巴瘤的組織學檢查包括對細胞形態，免疫表型和遺傳的評估。此外，與之相比，FNA對淋巴結核的敏感性更高（94.2％VS 62.5％）。

縱隔受累的非霍奇金淋巴瘤病例可視為該疾病的唯一受累部位（例如原發性縱隔大B細胞淋巴瘤）或全身性疾病的一部分。霍奇金病患者的胸腔疾病發生率比非霍奇金淋巴瘤患者高（67％vs. 43％）。縱膈大的淋巴結節病是霍奇金淋巴瘤的標誌。肺部受累在霍奇金病中更為普遍（11.6％VS. 3.7％），並與縱隔和/或肺門淋巴結腫大相關。

在我們的病例報告中，組織學檢查僅顯示肉芽腫性炎症，過碘酸希夫，Grocott和Ziehl-Nielsen染色陰性，免疫組織化學染色陰性。但組織學顯示上皮樣細胞和巨細胞肉芽腫性炎伴中央壞死，支持對結核病的懷疑。

服用抗結核藥物後出現胸腔積液。由於抗結核藥物殺菌後，對分枝桿菌抗原的過度免疫反應所致，即TB-IRIS（TB免疫重建炎症反應綜合症）。

結論

該病例報告顯示肺外結核的臨床和放射學的複雜性。 此外，就淋巴瘤的鑑別診斷而言，多發淋巴結腫大可能帶來相關問題。綜合全面的掌握非典型結核知識，可以幫助早期診斷，並對結核病早期治療，增加臨床治癒率。 CT掃描和淋巴結活檢可能很關鍵。

醫脈通編譯整理自：A case-report of a pulmonary tuberculosis with lymphadenopathy mimicking a lymphoma.International Journal of Infectious Diseases, Vol. 70, p38–41