一、什麼是消化性潰瘍？

消化性潰瘍是指在各種各種致病因子的作用下，黏膜發生的炎性反應與壞死性病變，病變可深達黏膜肌層，其中胃，十二指腸最為常見，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

二、消化性潰瘍的發病與胃酸有關嗎？

「無酸，無潰瘍」的觀點得到普遍公認。胃酸增高不是消化性潰瘍發生的唯一機制，但是一定水平的胃酸是絕大多數消化性潰瘍發生的必要條件，最大胃酸排泌量小於12~15 mmol/h的人，極少發生十二指腸潰瘍。H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑和抗酸劑等抑酸或中和胃酸治療，能夠促進胃、十二指腸潰瘍的癒合。故胃酸是消化性潰瘍發生的重要因素之一。

三、消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌感染有關嗎？

幽門螺旋桿菌（Hp）感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為40%~60%。Hp在慢性胃炎患者的檢出率為60%~70%，在胃潰瘍為70%~80%，在十二指腸潰瘍患者胃竇部為80%~100%。 該菌的傳播主要是人與人之間經過口-糞或口-口途徑傳播。HP感染者中僅15%發生消化性潰瘍，說明除了細菌能力，遺傳易感性及生活飲食習慣也發揮一定的作用。

四、消化性潰瘍的發病與季節有關嗎？

有些消化性潰瘍患者的發病具有一定的季節性，無論初發或復發，以秋末或春初氣溫多變時發病，而夏季發病率較低，這種季節差異的具體原因不清。

五、煙酒茶對消化性潰瘍者有哪些影響？

吸煙者比不吸煙者更容易發生消化性潰瘍，飲酒對胃黏膜有明顯的損害作用，會造成胃炎和促使潰瘍形成，對潰瘍活動期的患者和有潰瘍史的患者危害性更大，往往可使潰瘍加重、出血或復發。 咖啡、濃茶等飲料均能明顯地刺激胃酸分泌，流行病學未能證實咖啡、濃茶等飲料與消化性潰瘍的發生相關。但是長期飲用可能會增加發生消化性潰瘍的危險性。

六、消化性潰瘍有遺傳性嗎？

遺傳因素可能是消化性潰瘍的病因之一，消化性潰瘍的發病存在家族聚集現象。

七、消化性潰瘍與血型有關嗎？

O型血的人群中，十二指腸潰瘍的發病率比其他血型者高35%左右。

八、哪些藥物會引起消化性潰瘍？

有些藥物會引起胃、十二指腸潰瘍，長期大量服用非甾體類抗炎藥如阿司匹林、消炎痛、保泰松、布洛芬等患者中有10%~25%的人發生消化性潰瘍；

長期使用激素類藥物如腎上腺皮質激素可誘發消化性潰瘍或可使既往有潰瘍病史的患者病情加重；利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在的致潰瘍作用。

流行病學調查顯示，服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%~30%可患消化性潰瘍。

NSAID和阿司匹林使潰瘍出血、穿孔等併發症發生的危險性增加4~6倍，而老年人中消化性潰瘍病及併發症發生率和病死率約25%與NSAID和阿司匹林有關。

九、哪些人易患消化性潰瘍？

凡有幽門螺旋桿菌感染者，長期大量服用非甾體類抗炎藥、腎上腺皮質激素、降壓藥物利血平者，有消化性潰瘍家族史者，長期吸煙者，暴飲暴食以及不規律進食者，精神壓力大、焦慮抑鬱者，某些慢性病，如肝硬化、慢性阻塞性肺部疾病、類風濕性關節炎、尿毒症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、胃泌素瘤易發生潰瘍。

以上人群易發生消化性潰瘍，男性的發病率高於女性，年輕者多於年老者。

十、消化性潰瘍會癌變嗎？

胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發生率不過2%~5%，但十二指腸球部潰瘍一般不引起癌變。反覆發作的胃潰瘍目前已被許多專家認為是一種癌前病變。

據我國文獻報道，2~5%左右的胃潰瘍可以發生癌變，這個數字目前有增高趨勢，有統計最高達29.4% 的胃癌來自胃潰瘍的惡變。 一般來講，發生胃潰瘍癌變的患者多有長期慢性胃潰瘍病史，潰瘍邊緣上皮細胞反覆破壞與粘膜修復再生、化生、不典型增生，隨著時間的延長，增加了癌變的可能性。