在本綜述中，我們深入研究了氫氣作為天然抗氧化劑的作用，闡明了其在針對AD相關途徑中的多面機制。我們旨在提供關於氫基治療策略用於AD的全面概述，探討其作用機制、給藥途徑，並強調當前的挑戰和未來前景。我們的總體目標是提供有價值的見解，促進氫基幹預措施在AD方面的臨床轉化（圖1）。

圖1 氫氣在減輕AD病理方面的治療潛力。(A)阿爾茨海默病的主要病理特徵：神經元炎症、自噬功能障礙、β-澱粉樣斑塊積累、線粒體功能障礙、tau蛋白異常和突觸損傷；(B)氫治療的多種給藥途徑：吸入、攝入富氫水、直接注射氫鹽水和使用納米材料靶向給藥。

二、氧化應激在AD的進展中起著關鍵作用。

氧化應激是指自由基產生和身體對抗其有害影響的能力之間的不平衡，已被確定為AD發病的重要貢獻因素。在AD小鼠模型和人類AD組織中都發現了氧化應激水平的升高，表明自由基生成與斑塊形成之間存在強烈的關聯。這種氧化環境被認為是在AD病理學之前出現的，影響Aβ沉積、神經原纖維纏結（NFTs）形成、血管異常和認知功能下降。值得注意的是，即使在老年斑和NFTs出現之前，已經在三重轉基因AD小鼠模型中觀察到了谷胱甘肽和維生素E等抗氧化劑的顯著減少，同時伴隨著脂質過氧化的增加。此外，氧化應激還被認為會加劇神經元中的tau過度磷酸化，特定的胺基酸如甲硫氨酸增強了Aβ序列中的氧化活性[28]。隨著大腦的老化，由於其高氧消耗和有限的抗氧化防禦能力，大腦尤其容易受到氧化應激的影響。當ROS的積累超過身體的抗氧化防禦時，它可以對細胞大分子造成損害，破壞細胞功能，誘導線粒體釋放促凋亡蛋白質，並最終導致中樞神經系統中的神經細胞凋亡。

2.1. 神經炎症

神經炎症是AD的標誌之一，其特徵是大腦中膠質細胞（主要是星形膠質細胞和小膠質細胞）的慢性激活[31]。在生理條件下，小膠質細胞處於靜止狀態，在維持大腦穩態方面發揮重要作用。然而，在AD環境中，Aβ和ROS等刺激物激活小膠質細胞，導致包括白細胞介素-1α（IL-1α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）在內的促炎性細胞因子的釋放。這種小膠質細胞的激活進一步引發其他神經免疫細胞的激活，特別是星形膠質細胞，啟動先天免疫反應，最終導致一系列促炎事件的發生。

激活的小膠質細胞除了促進組織蛋白酶B的合成外，還會加重神經元功能障礙並加劇神經炎症狀態，進一步複雜化AD病理學。與此同時，大腦中的主要免疫細胞星形膠質細胞也被激活。最近的研究表明，雖然激活的星形膠質細胞具有神經保護作用並能抑制Aβ聚集，但它們也會促進ROS的釋放和炎性細胞因子的分泌，從而加速AD的進展。

2.2. 金屬離子穩態失衡

金屬離子，特別是銅、鐵和鋅，對於維持生理健康至關重要，是細胞功能和穩態的關鍵元素。然而，這些金屬離子的失衡，無論是過量還是缺乏，都可能破壞線粒體穩態。這種破壞可能導致膜完整性的改變並干擾線粒體功能，如三羧酸循環（TCA循環）、氧化磷酸化和谷胱甘肽代謝。這種線粒體功能障礙會放大氧化應激並加速神經細胞凋亡，這兩者都是AD發病機制中的關鍵過程。最近的研究發現了鐵和銅在調節中樞神經系統（CNS）核心功能方面的積極作用，包括髓鞘磷脂生成、神經遞質合成、突觸信號傳導和O2運輸。這些功能主要通過蛋白質通道、酶和受體的結構調控和催化調控來實現。儘管銅和鐵的氧化還原性質對於許多生物過程是必不可少的，但它們也是ROS的來源。ROS水平的升高可以通過促進蛋白質氧化、積聚和錯誤摺疊來加速神經退行性變化，尤其是α-Synuclein等蛋白質。此外，ROS還可以誘導脂質惡化，將脂質轉化為脂質過氧化物，這對神經元細胞有害，並且是鐵依賴性細胞死亡（稱為鐵死亡）的關鍵因素。

2.3. 線粒體功能障礙

線粒體，通常被稱為細胞的能量工廠，是許多重要生理過程的核心。它們在能量生產和細胞穩態中的關鍵作用使它們容易受到功能障礙的影響，這可能對細胞健康產生深遠影響。最近的研究表明，線粒體功能障礙在AD的發病機制中起著重要作用，有證據表明其甚至在疾病的早期階段就開始出現。

Aβ肽、Tau蛋白和ROS都是AD的標誌物，已經證明它們通過多方面機制引發線粒體功能障礙。例如，與Aβ結合的酒精脫氫酶（ABAD）加劇了Aβ介導的線粒體應激，最終導致神經元應激和隨後的認知功能受損。Aβ積累還與線粒體Ca2+過載有關，這是神經元凋亡的前兆[57]，[58]。此外，Aβ與親環蛋白D（Cyp D）之間的相互作用會引發線粒體滲透性轉換孔的開放，導致線粒體腫脹、膜完整性受損以及軸突線粒體運輸異常，所有這些都會導致神經元死亡。

同時，Tau蛋白，特別是當聚集或過度磷酸化時，可以破壞線粒體的分布，損害神經元中的突觸功能，這表明線粒體功能障礙在AD發病機制中的早期作用。這種線粒體功能障礙通常伴隨著一系列病理生理事件，包括代謝下降、Ca2+穩態紊亂、ROS產生增加、脂質過氧化以及在AD大腦中觀察到的凋亡。

當ROS和抗氧化系統之間的微妙平衡被打破時，會引發氧化應激，影響葡萄糖代謝並導致離子梯度的損失。這種破壞可能會阻礙三磷酸腺苷（ATP）的產生，影響動作電位的產生和傳播。升高的胞內Ca2+水平可以激活Ca2+依賴性核酸內切酶、磷脂酶和蛋白酶，釋放細胞色素C和誘導凋亡因子，最終導致神經元凋亡。這種過量的胞內Ca2+也可能破壞微管組裝，阻礙線粒體和神經遞質囊泡運輸，耗盡突觸前能量終端，並減少神經傳遞，最終導致突觸功能障礙、神經元死亡和認知缺陷。了解AD中線粒體功能障礙的複雜性為治療干預和藥物開發提供了有希望的途徑，正如最近的研究所強調的那樣。

2.4. Tau假說

Tau蛋白是一種與微管相關的蛋白質，它在穩定微管結構方面起著重要作用，從而促進有效的軸突運輸。AD的一個標誌性病理特徵是細胞內NFTs的形成，主要由過度磷酸化的Tau（p-Tau）組成。這種過度磷酸化是由異常激酶和磷酸酶活性引起的，有趣的是，即使在AD的臨床發作之前也觀察到了這種積累。

最近的研究發現，氧化應激可以直接調節特定蛋白激酶的活性，特別是糖原合酶激酶-3（GSK3）。例如，暴露於過氧化氫的胚胎腎293/Tau細胞，在特定位點表現出過度磷酸化，如Ser396、Ser404和Tr231，這歸因於GSK3活性提高。在病理情況下，ros誘導的Tau蛋白正常功能紊亂導致其與細胞周期蛋白依賴性蛋白激酶-5（CDK5）和糖原合酶激酶-3β（GSK3β）等激酶的相互作用。導致Tau蛋白的過度磷酸化，從而降低了其對微管的親和力，促進了其解聚，並擾亂了神經信號傳導。

此外，慢性氧化應激已被證明可以放大M17神經母細胞中的tau蛋白磷酸化，這與體內軸突損傷有關。在Tau相關疾病中，氧化應激可誘導神經元細胞周期異常和JNK介導的細胞凋亡。同時，Tau蛋白過度磷酸化、微管破壞和Tau蛋白積累可促進ROS的產生，進一步強化AD的發病機制。鑒於Tau蛋白、氧化應激和AD之間複雜的相互作用，深入了解Tau蛋白假說可以為新的治療途徑和疾病進展提供見解。

氧化性DNA損傷在AD的發病機制中起著關鍵作用。雖然AD主要特徵是認知功能障礙和執行功能減退，但氧化性DNA損傷可能會損害基因轉錄、影響啟動子功能並在關鍵基因中引發突變。這種損傷可能對突觸功能產生深遠影響，因為突觸傳遞涉及超過1000種蛋白質的複雜過程，而AD和路易體病都觀察到了大規模的突觸損失，進一步加劇了這種情況。

最近的進展揭示了氧化性DNA損傷與AD之間複雜的關係。例如，已經發現組蛋白去乙醯化酶HDAC1可以調節老化大腦和AD中由OGG1啟動的氧化性DNA損傷修復。此外，古柯鹼安非他明調控轉錄物（CART）在APP/PS1小鼠（一種被廣泛認可的AD動物模型）中抵消氧化應激和DNA損傷的作用也得到了強調。

此外，由於DNA損傷激活的周期檢查點蛋白激酶1（Chk1）被發現可以促進tau和APP過度磷酸化，通過CIP2A/PP2A信號通路導致AD中的認知功能障礙。這一發現突顯了Chk1抑制劑在AD中的治療潛力。此外，在加速衰老疾病和AD中都觀察到了DNA修復缺陷導致的NAD+耗盡、線粒體自噬受損、受損線粒體積累、代謝失調和能量耗竭。這表明DNA修復和NAD+代謝在神經退行性疾病中存在共同機制。

鑒於這些發現，深入研究氧化性DNA損傷在AD中的作用並確定針對此途徑的潛在治療策略可能為這種令人衰弱的疾病的創新治療鋪平道路。

圖2 各種因素引起的ROS氧化應激和神經炎症的機制過程，最終導致AD。(A) Aβ和ROS的刺激觸發小膠質細胞免疫反應，最終導致神經炎症和神經元紊亂，加速阿爾茨海默病（AD）的發展；(B) 鋅和鐵水平失衡破壞線粒體穩定性，導致氧化應激、神經元凋亡和AD的加重；(C) 線粒體功能障礙加劇神經元壓力，導致認知障礙和AD的進一步進展；(D-E) DNA的氧化損傷阻礙基因轉錄過程，引發關鍵基因突變，從而加劇認知缺陷；(F) 由游離H2O2誘導的GSK3表達會干擾神經信號傳導，從而在AD的進展中發揮作用。

三、氫氣的生物醫學功能

氫氣是一種無色無味的氣體，是所有元素中最輕的質量，也是分子量最小的元素。它由單個電子和質子組成，在常溫常壓下溶解度很低，具有高度的生物相容性。氫氣的生物醫學意義最早在1975年被認識到，當時發現它可以有效地治療白化小鼠的皮膚腫瘤。2007年，人們發現了它的選擇性抗氧化特性。從那時起，氫氣的治療潛力在各個醫學領域得到了探索。它在治療和改善神經退行性疾病、心血管疾病、代謝綜合徵、糖尿病、急性軟組織損傷和皮膚病變、腎臟疾病、炎症性疾病甚至癌症方面顯示出了希望。

最近的研究表明，氫氣作為關鍵的胞內信號分子[100]的角色。研究發現，氫氣主要通過抗炎、抗氧化應激、抗凋亡以及調節自噬和激素信號通路來改善神經退行性疾病。氫氣的獨特性質，包括其能夠迅速穿過膜的能力，使其成為有前景的治療劑。

3.1. 抑制炎症水平

據報道，阿爾茨海默病患者腦組織中的炎症反應可以引起氧化應激和細胞凋亡[105]，這可能導致線粒體功能障礙。

氫氣已被證明可以減輕線粒體釋放的ROS的數量，從而減少線粒體DNA過氧化，並抑制NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1和IL-1β的表達以緩解炎症。同時，氫氣可能通過還原反應將自由基（·OH）轉化為水分子，消除脂多糖刺激下的線粒體產生的ROS。這個過程抑制了線粒體ROS介導的NLRP3去泛素化，揭示了氫氣可能通過抑制線粒體活性氧引發的NLRP3產生激活的潛在機制。這些氫氣的自然抗炎和抗氧化作用已被認為對AD的治療有益。

同時，氫氣可以通過哺乳動物靶點雷帕黴素（mTOR）信號通路調節小膠質細胞極化，從而減少膿毒症引起的神經炎症。通過激活腺苷酸5'-單磷酸（AMP）活化蛋白激酶（AMPK），富含氫氣的鹽水已被證明可以促進M2型小膠質細胞的分化，並防止神經元損傷和凋亡。

此外，最近的研究表明，氫氣還可以通過減少神經母細胞瘤細胞中的氧化應激和凋亡來發揮神經保護作用。這些發現進一步強調了氫氣作為AD管理中的潛在治療劑的潛力。這些機制共同有助於減少炎症並預防神經元損傷和凋亡。

最近的研究表明，氫氣在減輕這些代謝挑戰方面具有潛力。氫氣已經證明其能夠減弱氧化應激和減少線粒體損傷，從而增強ATP合成並加強線粒體內的電子傳遞鏈。這不僅保護神經元免受潛在損傷，還增強了認知功能。

此外，氫氣可以調節代謝能量途徑的動態。例如，氫氣已被確定可以減少線粒體釋放的ROS，從而減少線粒體DNA過氧化，並抑制關鍵炎症介質的表達。實質上，氫氣在調節能量代謝方面的多面性作用，加上其強大的抗氧化特性，使其成為對抗AD的有效治療候選者。

3.3 減少氧化應激水平

3.3.1 激活抗氧化途徑

Aβ肽是導致AD的主要因素之一，與ROS的過度產生有關。由Aβ引發的這種ROS激增加劇了線粒體功能障礙並推動細胞凋亡。這表明抗氧化治療可能有效地預防與ROS相關的AD。最近的研究發現，富含氫的水（HRW）在對抗氧化應激引起的疾病方面具有潛在的治療作用。HRW具有顯著的能力中和多餘的ROS，從而減輕氧化損傷。這種機制不僅減少了由Aβ引發的細胞死亡，而且減緩了AD的進展。例如，已經證明HRW可以通過激活AMPK和增強下游叉頭框O3a（FOXO3）的抗氧化反應來抵消Aβ誘導的線粒體潛能損失和氧化應激。

此外，HRW在加強大腦的抗氧化防禦系統方面起著關鍵作用。它提高了細胞內抗氧化酶的水平，特別是超氧化物歧化酶1（SOD1）和過氧化氫酶（CAT），因此成為一種減少AD風險和進展的神經保護劑。最近的一項研究還強調了HRW在改善AD小鼠模型中的神經病理損傷方面的作用，特別是通過減輕神經炎症。總之，HRW在激活抗氧化途徑和隨後的神經保護作用方面的多方面作用為AD的治療干預提供了有希望的途徑。

3.3.2 選擇性減少高度有毒的羥基自由基和過氧亞硝酸根陰離子

氧化應激是由於氧化和抗氧化功能失衡而導致的細胞損傷的重要原因，尤其是在像AD這樣的神經退行性疾病中。這種壓力通常被強效氧化劑如羥基自由基（·OH）和過氧亞硝酸根（ONOO-）加劇，它們會與核酸、脂質和蛋白質發生無差別反應，導致DNA斷裂、脂質過氧化和蛋白質失活。

氫氣因其能夠選擇性清除這些有害自由基而成為有潛力的治療劑。值得注意的是，氫氣的潛在治療作用首次在2007年由Ohsawa等人的研究中得到突出展示，他們證明了氫氣在培養細胞中選擇性地減少·OH和ONOO-以及在非細胞試驗中減少參與氧化狀態的大分子的作用。過量的自由基和ROS的產生導致氧化應激，從而引發神經炎症和凋亡，加劇了AD的進程。氫氣對·OH和ONOO-的選擇性減少已經在保護大腦免受缺血再灌注損傷和中風的影響方面顯示出潛力，表明其在減少AD的發生率和進展方面具有潛力。這種降低AD發生率和進展的保護效果為新的治療可能性提供了新的可能性。

3.3.3 激活細胞內源性抗氧化系統Nrf2

AD中的炎症反應可能是由於氧化應激信號通路失調引起的。炎症因子可以破壞血腦屏障，導致中樞神經炎症。激活Nrf2是調節抗氧化應激的重要調控器，它可以增加II相解毒和抗氧化酶基因的表達，增強抗氧化能力，從而減輕氧化應激和炎症。具體來說，Kelch樣ECH相關蛋白-1（Keap1）/Nrf2/抗氧化應答元素（ARE）通路是細胞抗氧化防禦系統的核心。在生理條件下，Keap1可以通過泛素化降解Nrf2。然而，當ROS產生和清除之間的平衡被破壞時，Keap1會被激活，導致Nrf2清除受阻，從而導致Nrf2過度積累和激活，然後轉移到核並通過靶向ARE調節抗氧化應激基因。其中，Nrf2在防止大腦氧化應激方面發揮最積極的作用。因此，氫氣通過激活Nrf2促進細胞對氧化應激的反應，抑制氧化應激信號通路的紊亂，並減緩AD的發展。

圖3 氫氣治療AD的進展。(A)氫調節ERβ和BDNF的表達，增強認知功能；(B)氫通過激活細胞內源性抗氧化系統Nrf2來減緩AD的進展；(C)氫抑制小膠質細胞的過度活化，促進抗炎反應。

圖4 氫在AD進展中的治療作用。(A)氫抑制小膠質細胞的過度活化，促進抗炎反應；(B)氫調節ERβ和BDNF的表達，增強認知功能；(C)氫通過選擇性減少OH和ONOO-的產生來減輕氧化應激和神經炎症；(D)氫通過減少氧化應激、防止線粒體損傷，促進線粒體ATP合成和電子傳遞鏈功能來減緩AD的進展；(E)氫通過激活細胞內源性抗氧化系統Nrf2來減緩AD的進展；(F)氫作為一種神經保護劑，通過上調FOXO3a下游的抗氧化反應，通過sirt1依賴通路中的AMPK減少Aβ誘導的線粒體電位損失和氧化應激，從而降低腦氧化應激水平；(G)氫將OH還原為水分子，從而減輕對線粒體的氧化應激損傷。

四、氫氣的使用方法

氫的物理化學性質和生物醫學功能推動了基礎研究（表1）和臨床應用（表2）的各種給藥方法的發展。這些方法包括吸入氣體、富氫水、納米氫載體等。

4.1.直接氫氣吸入

氫氣是最小的分子，由兩個質子和兩個電子組成。氫氣曾經被認為在哺乳動物細胞中是生理上惰性的。然而，當1975年氫氣的治療作用首次在小鼠皮膚鱗狀細胞癌模型中得到證實時，這種觀點開始改變。氫氣的毒性優勢比其他醫用氣體更為突出。即使在非常高濃度下，氫氣仍然是無毒的，氫氣的人體安全性已被潛水醫學證實。研究還表明，吸入氫氣對血壓和其他血液參數（如pH值、體溫等）沒有影響，且無明顯不良反應，這與近期對腦梗死和心臟驟停綜合徵患者的臨床試驗結果一致。根據目前研究進展，氫氣吸入治療正受到越來越多的關注。

氫本身是最方便、最安全的給氫方式，由於其優異的抗氧化性能和優異的抗炎性能，促進了氫生物醫學的發展（圖5）。

圖5. 氫氣的出色抗炎和抗氧化實驗以及最新的驅動氫氣去除ROS的新視角。(A) 吸入氫氣7天後，觀察到Iba-1陽性和cd163陽性細胞數量顯著減少。版權2021 BMC；(B) 新的Mg-HA氫氣輸送平台。(C) 當培養的PC12細胞通過抗黴素A處理受到氧化應激時，(I) 細胞在氧化應激下顯著收縮並拉長短纖維，(I) 當細胞處於H2中時，細胞形態保持不變。(D-E) 對Mg-HA馬達的體外評估顯示，氫氣可以通過不同的LPS刺激改善MH7A細胞中的炎症，通過定量炎症細胞因子來確定。

氫氣可以通過氫氣管輸送到肺部，該氫氣管可以連接到呼吸機迴路、面罩或鼻導管上。這些方法允許氫氣迅速擴散到全身，提供對抗急性氧化應激的保護，而不會影響血壓。

4.2. 富氫水

近年來，富氫水的治療效果引起了廣泛關注，特別是在像AD這樣的神經退行性疾病的背景下。電解、金屬酸反應和高壓溶解等技術的進步促進了富氫水的生產和應用。

富氫水是通過將氫氣溶解在液體中產生的，為直接吸入氫氣提供了一種方便安全的替代方案，但需要專門的設備。由於在0.8 mM條件下的高溶解度，富氫水提供了與直接吸入氫氣相當的治療濃度。

最近的研究表明了富氫水在AD中的多方面益處。它已被證明可以對抗認知衰退、減輕氧化應激並促進海馬神經元生成。鑒於氧化應激在AD發病機制中的作用，這些神經保護作用至關重要。富氫水已顯示出緩解Aβ誘導的學習記憶障礙、神經炎症和調節炎症通路的效果，特別是通過抑制JNK和NF-κB激活。此外，飲用富氫水可能減輕年齡相關的認知障礙，增強攜帶載脂蛋白E4基因型的個體的認知能力，甚至延長壽命。

此外，一項研究強調了富氫水在減弱Aβ誘導的細胞毒性方面的作用，通過AMP激活蛋白激酶在SK-N-MC細胞中上調Sirt1-FoxO3a通路[132]。另一項研究強調了APP/PS1小鼠在接受富氫水處理後性別依賴性的認知功能改善，而不影響Aβ清除。新出現的證據強調了富氫水在AD治療中的治療潛力，為干預提供了一個新的途徑，該途徑針對疾病進展中的核心氧化應激和炎症通路。

4.3. 納米載體

納米遞送系統的最新進展為傳統藥物在治療許多疾病方面的新應用提供了有力支持。該系統的代表性內容包括使用納米載體將藥物輸送到病變部位。涉及的納米載體包括脂質體、膠束、Nanogels和納米粒子，這些已在臨床前研究中廣泛用於靶向藥物遞送。傳統的吸入或氣體加載等方法可能無法有效靶向病變部位，可能導致治療持續時間延長和結果不理想。這就是納米載體發揮作用的地方，它們具有優越的靶向性能。

鈀（Pd），一種顯著的優質納米材料和傳遞平台，不僅在腫瘤靶向治療中顯示出潛力，而且作為一種強大的平台，可以增強生物納米載體的傳遞效率。最近的突破性進展使鈀氫化物（PdH）納米粒子成為高負載氫氣載體的焦點。這些納米粒子能夠原位持續釋放生物還原氫氣，標誌著該領域的重要進步。PdH納米粒子可以通過自我催化釋放生物還原氫氣，選擇性地從AD模型細胞中去除高度有毒的自由基·OH，這可以改善線粒體功能障礙，促進細胞能量代謝並抑制細胞凋亡。PdH納米粒子的施用抑制了APP、Beta-secretase 1（BACE1）和可溶性肽app（sAPP）的過度表達，從而減少了AD模型細胞和小鼠中的Aβ過度產生，並阻止了AD的進展。令人欣慰的是，將納米技術整合到AD治療中，特別是通過使用納米載體，具有巨大的潛力。通過提高藥物傳遞效率和靶向能力，這些系統可以徹底改變AD和其他神經退行性疾病的治療格局。

五、AD氫療法的未來方向和挑戰

氫療法在治療AD方面的潛力是不可否認的。然而，其廣泛應用受到幾個挑戰的阻礙。其中一個主要障礙是氫氣在常溫常壓下的低溶解度，這限制了可以通過氣體吸入引入血液中的有效劑量。以液體形式向特定大腦區域輸送高濃度的氫氣，特別是穿越血腦屏障，仍然是一個艱巨的挑戰。此外，納米製劑的長期生物相容性還有待確定。為了解決這些挑戰，以下研究方向正在出現：

(I) 改進給藥途徑：氫眼藥水可以顯著改善視網膜缺血再灌注損傷[185]，並且還可以影響顱神經病變。此外，選擇具有高長期生物相容性的儲氫材料可以使AD患者的大腦中持續原位釋放高度還原的氫氣，有效地穿越血腦屏障發揮其功能。

(II) 可持續氫氣生產：迫切需要能夠在特定位置可持續釋放氫氣的材料或微生物。陳等人的一項研究合成了一種共生藻類-細菌敷料，該敷料開發了一種可持續產生氫氣的水凝膠用於糖尿病傷口癒合。同時，對生物活性化合物的受控和持續釋放的研究廣泛使用了水凝膠[188]。因此，這些研究為未來AD中的持續氫氣輸送提供了新思路，即具有良好的生物相容性的水凝膠可以共同攜帶能夠靶向病變部位的產氫細菌發揮治療作用。

(III) 氫氣作為診斷標誌物：氫氣已被用作許多疾病的診斷標誌物，並且氫氣和甲烷濃度的呼吸測量已被用於診斷腸道細菌過度生長，從而診斷肝硬化的發生。歐洲範圍的H2甲烷呼吸測試指標診斷已被用於提供新的見解，了解症狀評估在診斷成人和兒童患者的碳水化合物（如乳糖）不耐受中的作用，並建議碳水化合物吸收不良的呼吸測試需要額外的經過驗證的同時症狀評估來識別碳水化合物不耐受。然而，針對神經退行性疾病的氫氣標記物的診斷尚未出現，但基於腸道微生物和神經退行性疾病的研究已經取得了進展。在未來，基於產氫細菌的氫氣標記物的診斷將為AD的診斷和預防提供新的視角。

六、結論

氫基治療已成為AD治療的一種很有前途的途徑，研究顯示了氫氣在調節NLRP3炎症小體、調節能量代謝和保護神經元方面的潛力。值得注意的是，氫療法的低副作用使其與眾不同，為現有的AD干預提供了一種補充方法。然而，雖然初步研究結果令人鼓舞，但驗證這些結果和建立可靠的治療方案必須進行全面的臨床試驗。隨著該領域的發展，基於氫氣的策略有望重塑AD的治療前景，為患者和護理人員提供了新的希望。

免責聲明：本文轉載自氫思語，納諾巴伯氫友會不對其科學性、有效性等作任何形式的保證。若內容涉及健康建議，僅供參考勿作為健康指導依據。溫馨提示：氫氣不是藥物，不能代替藥物治療疾病。