同時出現腦梗死和心肌梗死，稱為心腦梗死（Cardio-cerebral infarction，CCI），臨床上很少遇到。由於狹窄的時間窗和複雜的病理生理學機制，CCI很難立即診斷和治療。
作者：劉嚴
單位：清華大學玉泉醫院
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病例1
患者女性，73歲，因「突發右側偏癱伴失語47分鐘」急診就診。既往高血壓病、陣發性房顫病史，曾服用抗凝藥物治療，但自行停藥。
入院時血壓105/75 mmHg，心率150次/分，房顫律，未及心臟雜音。患者無言語，無法遵從簡單的指令，右側偏癱伴雙眼向左側凝視，無法通過眼部刺激糾正。格拉斯哥昏迷量表評為9分（E4V1M4），NIHSS評分為21。十二導聯心電圖（ECG）顯示快速房顫、ST-T波改變（圖1）。血糖水平為10.5 mmol/L，血清肌酐水平為58.3 umol/L，血紅蛋白為10.8 g/L，血小板計數為169×10^9/L，胸部X線檢查未見明顯異常。
圖1 入院時心電圖顯示快速房顫
急診頭顱MRI檢查顯示，彌散像上左側基底節和放射冠高信號病灶（圖2 A，B），磁敏感血管征出現在左側大腦中動脈（圖2 C箭頭）；增強MRA顯示左側大腦中動脈近端閉塞（圖2 D箭頭）。立即給予阿替普酶0.6 mg/kg溶栓治療（到達醫院43min），溶栓後橋接血管內機械取栓。在到達醫院95分鐘時，血管獲得完全再通（圖2 E，F）。
圖2 入院後腦血管的影像學檢查
完成機械取栓後，患者偏癱和失語立即改善，患者訴胸痛，並指出在出現右側偏癱前就出現了胸部不適的症狀。而在此之前，患者沒有類似心絞痛症狀出現。複查心電圖提示下壁II、III、aVF導聯ST段抬高，V2-V6導聯ST段壓低（圖3 A）。經胸超聲心動圖顯示後壁和室間隔運動減低，血清肌鈣蛋白升高。
冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈充盈缺損，但遠端血流充足（圖3B），左旋支小分支（白色箭頭）和對角支（黃色箭頭）的遠端閉塞（圖3 C），心肌灌注尚可，未給予經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。
圖3 取栓後心電圖及冠脈造影影像
假設左側大腦中動脈和冠狀動脈的閉塞同時發生，考慮心房顫動引起的心源性栓塞被認為是最可能的病因。入院後第五天，口服利伐沙班15 mg/d，比索洛爾0.625 mg/d。患者住院22天後出院，出院後6個月未再發生腦梗死或心肌梗死。
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病例2
患者男性，65歲，因右側腮腺癌入院等待放射治療，住院期間突然出現左側偏癱，構音障礙。患者意識清楚，能聽從指令，未訴胸痛。查體：血壓110/68 mmHg，心率74次/分，NIHSS評分為12分。
頭顱CT顯示右側大腦中動脈供血區有急性缺血性卒中的跡象（圖4，1A），增強CT顯示右側大腦中動脈M1段中段閉塞（圖4，1B）。
應用rt-PA標準劑量0.9 mg/kg溶栓治療，溶栓時進行心電圖檢查，顯示下壁II、III、aVF導聯ST段抬高（圖4，1D），肌鈣蛋白I升高137.4 pg/ml（參考值<34.2 pg/ml），CK-MB為27 U/L（0-24 U/L）。考慮到心臟狀態，介入醫師決定在靜脈溶栓後不進行機械取栓。急診冠脈造影顯示左旋支完全閉塞，繼而行PCI治療置入藥物洗脫支架。
圖4 患者住院期間心電圖和頭顱CT影像
介入治療後患者心電圖仍顯示ST段抬高（圖4，E、F）。接下來5小時後連續心肌酶顯示血清心肌肌鈣蛋白I和CK-MB分別升高至4,643 pg/mL和325 U/L。超聲心動圖顯示，局部室壁運動減低，左心室射血分數正常，為62％。
在冠心病監護室住院1天後，患者被轉入卒中單元，神經功能障礙沒有改善。溶栓治療24小時後複查頭顱CT顯示，右大腦中動脈供血區域缺血性卒中（圖4，1A'）。
何為心腦梗死？
2010年，Omar等引入了Cardio-cerebral infarction（CCI）的概念，用於描述急性缺血性卒中和急性心肌梗死同時發生的情況。雖然在臨床上這種情況很少發生，但是卻給醫生決策造成了困難，並增加了患者的死亡風險。這兩種疾病都強調急性期治療，治療時間窗狹窄，延遲干預的梗死區域可能造成永久性的殘疾。
CCI是如何發生的呢？具體機制還尚不完全清楚，文獻報道了幾種可能的機制。
1. 心內血栓形成
急性心梗導致左室收縮功能減低，導致左心室附壁血栓形成，繼而導致心腦血管同時栓塞。房顫患者同時出現冠脈和腦動脈栓塞的病例也有報道，還有右心室血栓或深靜脈血栓形成通過卵圓孔未閉導致栓塞的病例。
2. 升主動脈夾層
升主動脈夾層向冠狀動脈口延伸，並同時向頸動脈、椎動脈或基底動脈的延伸，可以解釋同時發生腦和冠狀動脈梗死。
3. 卒中損害交感神經-迷走神經平衡
有研究顯示，島葉梗死的患者心肌梗死發生率較高，左側島葉損傷被認為會損害交感神經-迷走神經平衡，導致心律失常和室壁運動異常。
由於腎上腺素能激增可能導致兒茶酚胺誘導的心肌頓抑，這是應激性心肌病（Takotsubo綜合徵）的常見原因，其可能引起ST段抬高型急性心肌梗死，並反過來有利於形成心內血栓，栓塞腦動脈和冠狀動脈。
兩難境地，如何處理？
當同時出現心肌梗死和腦梗死時，閉塞的腦血管和冠狀動脈都必須儘快再通，但優先考慮一種治療會導致另一種治療的延遲。用於急性心梗冠脈介入治療的抗血小板藥物可能增加急性缺血性卒中溶栓後出血轉化的風險；而近期急性心梗史甚至是急性缺血性卒中溶栓禁忌證，原因是可能增加心臟破裂的風險。
儘管如此，仍舊必須在有限的時間內儘快決定首先拯救大腦還是心臟。如何決策才能解決CCI再通遇到的困境？目前還沒有充分的研究得出確切的結論，畢竟病例還是有限的，研究是不充分的。
某些學者提出了CCI治療決策的方法，認為如果患者血液動力學平穩，可以優先考慮腦血管機械取栓，如果血液動力學不穩定，應儘快行PCI治療。
說起來容易，做起來難，不同的患者還是應該個性化處理。
有文獻稱，CCI治療決策的重要決定因素是急性心梗的情況。認為CCI合理的緊急處理方法是聯合治療兩個梗死區域，給予rt-PA靜脈溶栓治療，劑量為0.6 mg/kg（最大劑量90mg），總劑量10%靜脈推注1分鐘，繼而靜滴60分鐘。然後，進行腦血管造影評估腦血管內介入治療的必要性。重要的是排除主動脈夾層延伸導致心腦血管閉塞的可能性。
目前還沒有針對CCI的共識指南，對於靜脈溶栓的劑量、最佳給藥持續時間、抗血小板藥物的使用以及聯合經皮冠脈和腦血管內治療都缺乏統一的標準。鑒於目前循證證據的缺乏，只能採取個性化治療的方法，逐漸摸索最佳方案。
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