貓血液中過多的鈉稱為高鈉血症。這種電解質失衡通常是過量鈉攝入、脫水、潛在的急性狀態或慢性疾病的結果。

貓血液中鈉含量過多，或高鈉血症，是一種電解質失衡。由於鈉是一種電解質，在許多身體系統中起著重要作用，當血液中的鈉含量超過正常水平時，你的貓就會開始表現出奇怪的行為。如果你懷疑你的貓攝入了過多的鈉，請儘快就醫，以防止永久性的腦損傷、腎臟損傷或死亡。

貓血液中鈉含量過高的症狀

鈉是一種重要的電解質，在貓的體液平衡中起著重要的作用。鈉還可以調節幾個器官系統和對新陳代謝和大腦功能不可或缺的反應。因此，過量的鈉可以表現為許多看似無關的症狀，如:過度口渴、嗜睡、食欲不振、癲癇發作、行為改變、內出血等。同時，根據潛在的原因，你的貓可能會表現出不同的症狀，這是電解質失衡的結果。因此，擁有一個專業的(即進行診斷測試，以確認血液中過多的鈉是貓出現症狀的真正原因。

貓血液中鈉含量過高的原因

一般來說，貓血液中鈉含量過高的主要原因有兩個:鈉攝入量過高和體液流失過多。在這些分類中，貓高鈉血症有幾個主要原因。最常見的有:

鹽中毒:鹽中毒就是過量攝入含鈉的食物或液體。通常，鹽中毒被診斷為重症貓接受集中靜脈輸液。然而，這並不是引起貓高鈉血症的常見原因。貓高鈉血症更常見的原因與貓體內過多的鈉或過多的失水有關。

脫水:簡單的脫水是貓血液中鈉過量的常見原因。有時貓會因為缺水而脫水。其他時候，荷爾蒙的不平衡會使貓在脫水的時候不會感到口渴和找水。

失水:貓咪失水的方式有很多種。喘氣，如發燒或過熱，可導致通過呼吸道的液體流失。利尿劑的使用，在患有糖尿病的貓身上很常見，可能會導致尿液流失。尿崩症是一種激素失衡，也會導致尿失禁。

急性疾病:急性疾病，特別是細菌感染，可導致噁心、嘔吐和腹瀉，可導致胃腸道液體大量流失。

慢性疾病:慢性腎病和糖尿病都會導致排尿不足或過量。這就改變了血液中鈉和液體的比例。慢性腎病也會導致腎臟鈉瀦留，而腎臟將鈉濃縮在血液中。

如何診斷貓血液中鈉過量

通過抽血和做血液學評估來檢測貓血液中的過量鈉。如果貓的鈉含量超過每升血液160毫克，診斷貓患有高鈉血症。由於貓血液中鈉含量過高的症狀很常見，獸醫也可能會選擇進行鑑別診斷，以消除其他症狀，如其他電解質波動或激素失衡。

根據你的獸醫懷疑是什麼導致你的貓血液中鈉過量，可能會進行其他測試。尿檢或甲狀腺激素檢查可用於診斷糖尿病、慢性腎病或激素失衡。通過找出貓高鈉血症的確切原因，你的獸醫將能夠更好地治療和預防這種情況的復發。

治療

大多數貓血液中鈉含量超標的情況都可以通過靜脈注射來代替水或稀釋血液中的鈉含量。這是一種非常安全、有效和保守的方法來恢復鈉平衡。

選擇的任何進一步的治療過程將取決於你的貓鈉水平過高的潛在原因。

• 如果懷疑是鹽中毒，通過靜脈輸液以恢復鈉-水平衡，及其他措施以防止將來鈉攝入量過多。
• 如果胃腸道感染導致嘔吐和腹瀉，可以使用抗生素。
• 慢性疾病，如糖尿病或慢性腎病，將需要更廣泛的治療和長期管理。

鈉(Na+)是主要的細胞外陽離子，是血漿滲透壓和細胞外液(ECF)體積的主要決定因素。

鈉的濃度與ECF的體積密切相關，因此對鈉水平的解釋應始終考慮患者的水合狀態(因此，「游離」水的變化)。機體試圖保持恆定的ECF體積，因為ECF體積的主要變化會對細胞產生深遠的影響。腎臟通過鈉和水瀦留對抗利尿激素(ADH)和醛固酮的反應，在維持ECF體積方面起關鍵作用。ECF容量減少(低血容量)或有效滲透壓增加(高滲)也會刺激口渴。身體水分的調節是通過滲透感受器和壓力感受器來完成的。

滲透感受器:這些感受器主要存在於下丘腦，雖然外周滲透感受器確實存在(如肝臟)。它們對有效滲透壓的變化做出反應，主要是鈉濃度的變化。

滲透壓增加:高鈉血症會刺激垂體後葉的ADH釋放。ADH刺激口渴，並通過打開收集管道中的水渠(水通道蛋白)促進腎臟中的水分瀦留。這會導致腎臟增加水分攝入和水分瀦留(鈉含量過高的水)。滲透壓僅增加1-2%(犬只增加1-3%)就能刺激口渴。

滲透壓降低:這通常是由於低鈉(當不是人為因素時)。滲透壓的降低會抑制ADH的分泌和口渴，從而增加循環中的鈉。如上所述，如果低滲透壓的原因導致低血容量，這些反應占主導地位(刺激ADH，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統)。

緻密斑可被認為是一種「滲透受體」，對遠端小管中氯離子的減少作出反應(這將刺激對低血容量的類似反應，即激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統)。

壓力感受器:壓力感受器對壓力或血管壁的拉伸很敏感，因此受到有效循環容積(ECV)的影響，即動脈系統中的有效循環容積，它能有效地灌注組織。它通常與ECF體積成正比。壓力感受器感知壓力的變化，存在於頸動脈、頸動脈竇、肺動脈和心房(特別是右心房)。

（一）低血容量:低血容量(ECV降低)時，機體的反應：腎小球旁體:傳入小動脈壓的下降刺激腎素-血管緊張素系統，最終導致腎上腺皮質釋放礦皮質激素(醛固酮)。

血管緊張素ⅱ:

• 刺激近曲小管的鈉再吸收(隨後是水)。
• 引起血管收縮(血壓升高)
• 刺激口渴(增加水的攝取量會攝取沒有鈉的水)。口渴刺激需要減少8-10%的ECV。口渴反應不足會限制身體對低血容量的反應，並可能導致高鈉血症。

醛固酮:

• 刺激鈉的吸收，促進鉀和氫(鉀缺乏時)在腎遠端連接節和集合小管的排泄。NaCl瀦留促進水的再吸收，從而糾正低血容量(鈉之後是水)。這是非常有效的。

頸動脈竇壓力感受器刺激:

• 從腦垂體釋放ADH。如上所述，這將增加水瀦留(水>鈉)。記住，ADH需要功能正常的腎小管和高滲髓質(依賴於氯化鈉的吸收，而不依賴於腎袢增厚上端的水分和尿素，後者在ADH的影響下被腎遠端吸收，但在肝臟中產生)。高滲髓質也需要足夠(而不是增加)的腎髓質血流量。

兒茶酚胺釋放。原因:

• 鈉和水的吸收近曲小管(α1效應)。
• 腎素釋放(β1效應)
• 血管收縮

（二）血容量升高:

心房壓力感受器:抑制抗利尿激素的分泌

增加鈉尿肽：是血管擴張劑(降低血壓)。這被認為是這種激素的主要作用。

抑制腎素釋放和血管緊張素釋放，以及鉀誘導的醛固酮釋放。它還可以抑制腎小管對這些激素(尤其是AgII)的反應。

非受體介導的壓力利尿:這被認為是防止高血容量的主要機制。