世界大多數地區都有動物急性或慢性銅中毒發生。雖然其他動物對銅也敏感，但銅中毒最常見於綿羊。在不同品種的犬中，貝靈頓犬對銅中毒有遺傳敏感性，慢性銅中毒可發生於其他品種的犬。急性銅中毒常在偶然超量使用可溶性銅鹽（這些超量銅鹽可能存在於驅蟲藥、礦物質混合劑、配方不適當的飼料中）時發生。
一、 病因和病機
改變銅代謝的許多因素都可通過促進銅的吸收和滯留而影響慢性銅中毒。日糧中低鉬、低硫就是很好的例證。當綿羊長期採食過量的銅時，常發生原發性慢性銅中毒。貯存於肝臟的銅在大量釋放前，這種慢性銅中毒一直呈亞臨床症狀。肝酶升高可提示早期中毒的危象。血銅突然增高引起脂類過氧化反應和血管內溶血。許多因素均可促使溶血，主要見於運輸、裝卸、氣候條件、妊娠、泌乳、劇烈運動或營養物的變質程度。
植物源性和肝源性因素均可影響繼發性慢性銅中毒。植物源性慢性銅中毒見於動物採食了植物，如地三葉草，這種草能引起體內礦物質平衡失調，並導致過多的銅在體內滯留。含正常量的銅和低含量鋁的植物是不具有肝毒性的。動物採食天芥菜或狗舌草屬植物數月，即可引起慢性肝源性銅中毒。這些植物均含有肝毒生物鹼，可使過多的銅在肝臟內滯留。犬患肝病，如慢性活動性肝炎，其主要臨床症狀與慢性銅中毒很相似，是由肝損傷以及過量銅滯留引起的。
綿羊和犢牛攝入20~100mg•kg-1的銅，成年牛攝入200~800mg•kg-1的銅，可引起急性銅中毒。當綿羊放牧於含銅15~20mg•kg-1（乾物質）和含鉬較低的牧場，且每日食入3.5mg•kg-1銅，就可發生慢性銅中毒。綿羊或駱駝科動物，採食了牛的飼料（含銅量較高）或飲用銅管輸送的水，會發生銅中毒；牛和山羊對銅中毒比綿羊更有耐受性，所以在以上情況下不發生銅中毒。給犢牛或綿羊注射可溶性銅，可出現急性銅中毒臨床症狀，未見溶血危象。銅可按125~250mg•kg-1用作豬的飼料添加劑，但高於250mg•kg-1時與綿羊一樣易中毒，其他一些因素（如高蛋白、高鋅或高鐵）具有一定的保護性。日糧中鉬和硫含量過低，較易發生慢性銅中毒。銅鉬或銅硫復合物在組織中生成減少，可使銅隨尿或糞的排出減少。
二、臨床表現
急性銅中毒引起以腹痛、腹瀉、厭食、脫水和休克為特徵的嚴重胃腸炎。如果動物未死於胃腸炎，3d後則發生溶血和血紅蛋白尿。慢性銅中毒臨床症狀突發與溶血危象有關。中毒動物表現出神沉鬱、昏睡、虛弱、斜臥、瘤胃積食、厭食、口渴、呼吸困難、年膜蒼白、血紅蛋白尿和黃疸等症狀。在出現溶血危象的幾天或幾周前，ALT和AST等肝酶活性常升高。溶血危象期間，常伴有高鐵血紅蛋白血症、血紅蛋白血症，並可見紅細胞壓積（PCV）和血液谷胱甘肽減少。在駱駝科動物，如羊駝，雖然仍有廣泛性肝壞死，但未觀察到溶血危象。中毒動物常在1~2d內死亡。雖然中毒動物的死亡率通常>75%，但群體發病率常<5%。飼料問題被糾正後，動物的死亡還可持續數月。嚴重的肝功能不全是動物早期死亡的主要原因。急性中毒存活的動物，也可能死於隨後的腎功能衰竭。慢性銅中毒時也可能發生感光過敏，這兩個綜合徵共同點是都具有肝毒性。
三、 診斷
食糜呈藍綠色，糞便含銅量（8 000~10 000mg•kg-1）和腎臟含銅量（＞15mg•kg-1濕重）升高，是急性銅中毒的明顯標誌。慢性銅中毒表現為溶血期間，血液和肝臟的銅含量升高。與正常的血銅含量1μg•mL-1相比，血銅常升至5~20μg•mL-1。中毒綿羊的肝銅含量可>150mg•kg-1（濕重）。為排除其他原因引起的溶血，必須檢測組織中的銅含量。還應檢測組織中鉬的含量，以確診其是原發性的還是繼發性的慢性銅中毒。
四、治療與控制
對銅中毒的治療常常無效。急性銅中毒，可給以胃腸鎮靜劑和抗休克對征治療。中毒早期，為加快銅的排出，可使用青黴胺（50mg•kg-1，口服，每日1次，連用6d）或使用維爾烯酸鈣，有一定療效。已證明，在溶血危象期間，使用維生素C（每隻綿羊500mg，皮下注射，每日1次）能減少對紅細胞的氧化破壞。四硫鉬酸銨（1.7mg•kg-1，靜脈注射，隔日注射1次，連用6d）對防治銅中毒很有效。這種治療方法能減少銅的吸收和加快銅的排出，但須謹慎使用，其休藥期需10d。每日口服鉬酸按（100mg）和硫代硫酸鈉（1g），連用3周，可減少中毒羔羊的死亡。日糧中添加乙酸鋅（250mg•kg-1）有利於減少銅的吸收。根除有毒植物或使動物減少接觸能引起植物源性或肝源性銅中毒的有毒植物，是最有效的預防方法。通過給牧場追肥（過磷酸鉬或鉬添加劑，70g/10000m2）或限制銅的攝入，可預防和控制慢性原發性或植物源性銅中毒。對高危綿羊群，可在其日糧中添加硫代硫酸鈉，以防止或控制慢性銅中毒。
作者簡介：陳欣 獸醫師