血小板在血液循環中扮演重要角色，對於神經內科醫生，治療患者腦血管病更要時時關注患者血小板情況，然而對耳熟能詳的血小板，你真的很了解嗎？
壹生大學神經學院特別開闢專欄，邀請東部戰區總醫院神經內科劉銳博士解讀血小板的前世今生，如果你對抗凝抗栓有興趣，但對於不同患者的給藥方案還有很多疑問和困惑，不妨跟隨劉博一起重新認識血小板這個朋友。
前文一覽
血小板愛與恨（1）——血小板前傳之成「軍」三部曲
血小板愛與恨（2）——無患難，不兄弟
血小板愛與恨（3）——江湖地位，論資排輩（一）
血小板愛與恨（4）——江湖地位，論資排輩（二）
血小板愛與恨（5）——凝血風雲
血小板愛與恨（6）——殊途同歸
血小板愛與恨（7）——凝方唱罷，抗凝登場
血小板愛與恨（8）——血小板「黑化之路」
血小板愛與恨（9）——圍堵血小板
血小板愛與恨（10）——老樹發新花
「流水不腐戶樞不蠹」。
同樣的道理，在血液江湖中也是如此。血液唯有保持有規律的定向流動，才能保證充分供應遠端的器官組織。但是，在某些情況下，血流的這種規律會受到嚴重的影響，比如房顫、嚴重脫水、下肢長期制動等，均可以導致血液流動減慢，繼而凝結成塊，形成血栓；嚴重時，栓塞重要器官，造成器官壞死。
對於這樣的問題，我們自然不能袖手旁觀。血液系統中雖然存在自身可以與凝血系統進行平衡的一套抗凝系統，但這外界因素干預下，這種平衡已經被打破，需要新的力量介入其中。如果說抗血小板藥物是阻礙了血栓中「水泥」的聚合，那麼抗凝藥物則是阻斷了血栓的「鋼筋框架」的形成。
在凝血過程中，有一種物質作用重大，它直接參與了外源性凝血過程中II、IIV、IX、X這幾大凝血因子的活化過程。由於其特殊的功能，人們把它命名為維生素K，而這個K字就是德語Koagulation的縮寫，意為「凝固」。在20世紀初，一種發霉的甜草，讓美國的很多牛羊都流血而死。後來人們從中提取出了雙香豆素，而這種物質，進一步形成專利及商業化後，取名為華法林。
華法林在肝臟中，通過抑制環氧化還原酶，阻止了維生素K的循環應用，干擾維生素K依賴性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使這些凝血因子無法活化，僅停留在前體階段（有抗原，無活性），而達到抗凝的目的。起初，華法林作為滅鼠藥，在滅鼠界大展神通，直到有一天，一名美國士兵企圖服用其自殺未果後，人們才意識到華法林在人體中應用的安全性。
進一步仔細研究，人們發現，除了抑制維生素K的循環應用以外，華法林還可以通過抑制凝血因子的活化，抑制新的血栓形成，限制血栓的擴大和延展，抑制在血栓的基礎上形成新的血栓，抑制血栓脫落和栓塞的發生，有利於機體纖溶系統清除已經形成的血栓。
由於華法林的抗凝作用基於凝血因子II、VII、IX、X的羧化，因此服用華法林後需要72小時，才能真正起作用。對於服用華法林後的監測，大家目前都知道需要觀察INR值，然而對於其中原因，尚需進一步說明一下。由於臨床上使用的凝血活酶試劑有不同的來源，甚至每一個批次的凝血活酶的致凝活性都不同，影響了結果的標準化，於是臨床上採用了國際標準化比值（INR）來調整用藥劑量。
在臨床上，應用華法林前，往往已啟動肝素抗凝，那麼如何將肝素逐漸替換成華法林，也是有講究的。由於凝血因子功能半衰期的原因，增加華法林的初始劑量不能快速達到有效的抗栓水平。不僅如此，高的華法林初始劑量反而會因為蛋白C和蛋白S的合成減少和迅速清除而導致用藥初始階段呈高凝狀態。為了急性期抗栓，使用低分子肝素期間，華法林的使用需要與肝素交叉至少4日，此後停用肝素類，期間監測INR，使INR於治療範圍兩日以上，此時停用肝素，華法令的作用也基本穩定，可以起到抗栓作用了。
而對於華法林的監測和調整也有一些模式和要求，我們後面繼續談。