紅楓灣APP：HIV進入細胞核的新路徑需要三種蛋白質相互作用，研究人員合成了能干擾蛋白質相互作用的分子，阻止了HIV複製。
一項來自歐美的研究發現了HIV進入健康細胞核的新路徑，HIV會在那裡複製並繼續侵入其他細胞。該研究已於8月10日發表在學術期刊《自然通訊》。
研究人員確定了三種HIV侵入細胞所必需的蛋白質，併合成了可以靶向其中一種蛋白質的分子(藥物)，這可能有助於愛滋新療法的研發。
「我們可能發現了一條對疾病有直接影響的蛋白質路徑，這為新藥開發提供了一個新思路，」研究資深作者Aurelio Lorico博士說。
HIV的複製需要進入細胞，進入戒備森嚴的細胞核，以便將病毒成分整合到健康細胞DNA中，但人們還不清楚病毒是如何穿過細胞保護膜的。
在這個新路徑中，HIV通過內體進入細胞，推動核膜形成核凹陷，最終將病毒引入細胞核，這個過程對HIV感染其他細胞非常重要，可簡單分為三步：
1）HIV進入細胞時被包裹在一個包膜中，這個包膜叫內體。
2）內體將保護性核膜向內推，形成一個凹陷，這個凹陷叫核凹陷。
3）然後，內體移動到凹陷頂端，在那裡病毒滑入細胞核。
研究人員發現，在這一過程中，有三種蛋白質非常重要：第一種蛋白質(Rab7)位於內體的膜上，第二種蛋白質(VAP-A)位於發生凹陷的核膜上，第三種蛋白質(ORP3)將前兩種蛋白連接在一起。
如果HIV想成功侵入，這三種蛋白質之間的相互作用就是必需的。所以，研究人員合成了能打斷這些蛋白質相互作用的分子。經測試發現，當存在這些分子時，HIV無法進行複製。這說明通過干擾蛋白質之間的相互作用，可以阻止病毒在細胞內複製。對於新藥研發來說，這一發現意義重大。
研究人員是在癌症轉移研究中首次發現了這種路徑，可能也會影響其他疾病。「這是一個全新路徑，我們已經開發出分子(藥物)來阻止它，」Lorico博士說：「雖然我們的研究還處於臨床前階段，但合成的新藥很可能對愛滋病、其他病毒性疾病、轉移性癌症、以及涉及核轉運的疾病有治療作用。」