先來看一個病例
57y，M，糖尿病史；咳嗽、咳痰2月，加重伴氣短、發熱2周。廣譜抗細菌、真菌治療無效。
影像學
進行相關檢查
WBC 正常，Neu ；PaO2，48.6mmHg（吸氧2L/min），痰細菌(-)x5, 抗酸桿菌(-)x6，痰PCP(-)x5，痰孢子菌絲(+)x2，痰培養：少量假絲酵母x3，痰培養細菌(-)x4，血培養需氧厭氧(-)x1，BALF：細菌TB(-), PCP(-),GM(-)，血G(-),GM(-),PCT(+)。
這些感染相關檢查大部分為陰性，患者是不是機化性肺炎呢？
好像似是而非，主治醫生按機化性肺炎進行治療了，09/07/2009：甲強龍，80mg iv bid x 3，2009年7月14日複查胸片，影像似有部分吸收，效果還不錯。
但是很快病情加重，胸片滲出增加，這時痰抗酸桿菌呈陽性發現，可見不是機化性肺炎。
需關注這些「機化性肺炎認識與臨床診治誤區」：看到了影像實變，就認為是機化性肺炎，尤其是當抗感染治療效果不好時，就更考慮是機化性肺炎；當病理回報機化，也認為就是機化性肺炎；一說機化性肺炎，就認為是隱原性機化性肺炎、就需要激素治療……
為什麼常會出現這些問題？說明我們對機化性肺炎的認識還不夠清楚。
一、概念：什麼是機化性肺炎？
機化（Organization）：肉芽組織替代原有結構的過程；肺炎（Pneumonia）：炎性反應導致肺泡結構或功能異常。
由增生的成纖維細胞和肌成纖維細胞及其產生的膠原構成，伴有炎性細胞浸潤
機化性肺炎（Organizing pneumonia）：就是指炎性反應導致肉芽組織填充氣腔（包括肺泡管、肺泡囊和肺泡，偶可累及細支氣管）的一類肺部疾病。
機化性肺炎的病理學表現：呈小葉中心、斑片性分布特點
Masson小體
簡而言之，機化性肺炎是指肺泡管和肺泡腔內機化（「機化性肺炎」），伴或不伴細支氣管內機化（「息肉樣閉塞性細支氣管炎」）。
機化性肺炎的原因有哪些
也有一部分是原因不清，屬於特發性，這部分稱之為隱源性機化性肺炎（Cryptogenic organizing pneumonia，COP）。
關於機化性肺炎的認識、命名也經過了很長一段時間的演變：
1901(Lange)——Bronchiolitis obliterans, BO ；1969(Liebow)——UIP + BO：Bronchiolitis obliterans with interstitial pneumonia(BIP)；1983(Davison)——OP：Cryptogenic organizing pneumonia (COP)；1985(Epler)——Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)。
COP = iBOOP（2002年，ATS/ERS才將其正式定為IIP的一個亞型）
機化性肺炎概念及相互關係：機化性肺炎是一種與多種病因相關的組織學類型，「原因不明的機化性肺炎」才叫做COP或iBOOP，它是IIP的一個亞型。
二、診斷：影像學是線索，病理是標準
相應的臨床表現、相應的胸片和胸部CT特點，相應的肺功能或BALF改變，組織學證實為BOOP /OP，還要除外繼發性BOOP/OP。
1、COP的臨床表現無特異性
多數 40～60yr， M:F=1:1，與吸煙關係不明顯；多數病例亞急性起病，病程不到三個月（最初有類流感樣症狀，咳嗽、呼吸困難，伴發熱、全身不適等）；少數前驅症狀不明顯，進行性加重的呼吸困難，病程偏慢，為4～12月；極少數病人表現為迅速發展的呼吸衰竭；也有無症狀者只在拍胸片時才發現；體格檢查2/3病例肺部聽診有吸氣時爆裂音，一般無杵狀指……
2、影像學是診斷線索
OP的影像表現：實變（周圍、沿支氣管血管束）：80～95%；磨玻璃影：60～90%；小葉間隔增厚：55%；「反暈征」：20%；結節或團塊：15～50%；還有「遊走性」的特點。
實變：
中心型
混合型
磨玻璃影：
GGO合併帶狀實變
GGO，合併周圍型及帶狀實變
小葉間隔增厚：
小葉間隔增厚，伴中心型實變、GGO
反暈征：
結節或團塊（需要和腫瘤鑑別）：
輔助檢查有何特點？
ESR，CRP增加，WBC，Neu%增加，無特異性；有輕或中度限制性通氣功能障礙，CO彌散量降低，常見輕度低氧血症或運動低氧血症，嚴重低氧血症少見；BALF：Lym. 20～40%，Neu 10%，Eos 5%；CD4/CD8降低，CD57+NK細胞比例正常。
3、病理學是診斷標準
OP/BOOP的病理特徵剛剛已經提到過，那麼病理該如何取材？——TBLB、冷凍肺活檢、CT/超聲引導肺穿刺、胸腔鏡肺活檢、外科肺活檢。
4、機化性肺炎的鑑別
究竟是不是機化性肺炎，首先影像學有提示，尤其表現為實變；確診需要病理學檢查——機化是否為主要表現。確認為機化性肺炎後，還要判斷它是原發還是繼發的。
5、COP/iBOOP的臨床亞型與鑑別診斷
亞急性起病，表現為多發性肺炎型：需要與感染性肺炎、嗜酸粒細胞性肺炎，NSIP等進行鑑別；
慢性起病，表現為瀰漫性間質性肺炎型：需要與IPF/UIP、NSIP等進行鑑別；
急性進展型，類似急性呼吸窘迫綜合徵：需要與重症肺炎，ARDS，AIP，AE-IPF 、肺泡細胞癌等進行鑑別；
孤立性肺炎型：則需要與結核、肺部腫瘤等進行鑑別。
三、治療：以激素治療為主
1、OP對激素反應良好，雖然有推薦的治療方案，但適宜的激素劑量和療程還需要個體化考慮。
通常給予潑尼松/等效其他：起始0.75～1.0 mg/(kg.d) x 2～4W（如果為急性重症，有呼吸衰竭, 甲潑尼龍(2～5)mg/(kg.d)，iv x3～5d）；0.5mg/(kg.d) x 4W；20mg/d x 4W；15mg/d x 4W；(5～10)mg/d，維持，總療程12個月。
治療緩解率比較高，為65～80%。
2、復發率高達13～58%，如何治療？
19%的患者可以復發3次或4次以上，68%患者第1次復發時仍然用潑尼松（12±7）mg/d，4%患者第1次復發時潑尼松>20mg/d。
復發對糖皮質激素治療仍然有很好的反應，若復發時激素<20mg/d，則提高至20mg/d，再減量，復發不影響預後，32%患者因第1次復發使治療延長（9±20）月。
3、預後：緩解率、復發率都較高，預後如何？
少數患者可自然緩解，60%COP會完全恢復，30%不完全恢復，COP中位存活在10年以上，病死率0%～12%。總體來說，COP預後還是非常好的，延遲或不充分治療會增加復發風險，對預後無明顯影響。
總結：不要將影像學實變等同於機化性肺炎，激素應用應掌握指征
機化性肺炎是一類肺損傷修復的現象（原因包括已知和未知）；影像學是線索，但OP的診斷核心還是病理，COP必須除外繼發，就需要臨床積極尋找繼發因素，同時注意並發的感染；激素治療反應好，預後較好，但即便如此，我們也一定要掌握激素應用指征，不要不分青紅皂白地用激素，否則會增加感染，甚至結核擴散的風險。