高尿酸引起痛風不可怕,更可怕的是導致腎衰竭!多少人都沒意識到

2019-10-21   用藥無小事

有一個大叔,50歲,體態略胖,高尿酸血症10多年,血尿酸最高620μmol/L,飲食控制後最低也有540μmol/L。平時不用藥,有痛風發作時就用點止痛藥,不發作就不管了。

前幾天體檢發現血肌酐升高而來診,他做了一個ECT檢查,發現雙側腎臟輕度萎縮,腎小球濾過率58ml/min,已經是CKD3期,中度腎衰了。經過檢查,排除了其他腎病,診斷為高尿酸性腎病,慢性腎功能衰竭,給非布司他降尿酸治療。

他早就知道自己尿酸高,但他一直認為高尿酸血症就是引起痛風,沒有痛風就不可怕。痛風發作期間,他用止痛藥,不痛了,採取的降尿酸措施就是控制飲食加減肥。

「只要不發生痛風,高尿酸就不可怕」;「只要不痛了,高尿酸就不用管了」。其實,這些都是非常錯誤的認識,而生活中許多人都有這樣的誤區。

高尿酸血症除了導致痛風性關節炎之外,還引起痛風石、尿酸性腎結石、高尿酸性腎病、慢性腎功能衰竭等。醫學專業將上述情況統稱為痛風,但習慣上人們只將痛風性關節炎才稱為痛風,姑且我也這樣稱呼下去。

據統計,如果血尿酸>392μmol/L,發生慢性腎衰的風險男性增加94%,女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L,發生急性腎衰的風險增加74%。除了導致腎損害外,高尿酸血症還增加高血壓、糖尿病、冠心病和腦梗的風險。

所以,無論從控制痛風發作考慮,還是預防高尿酸的併發症考慮,我國的專家共識建議:

  • 如果血尿酸>540μmol/L,無論有沒有症狀就應該無條件的開始藥物降尿酸治療,治療目標是尿酸<420μmol/L
  • 如果血尿酸>480μmol/L,出現任何一項心血管危險因素(比如高血壓、糖尿病、高脂血症、蛋白尿、抽煙等),也應該開始降尿酸治療,治療目標是血尿酸<360μmol/L

  • 如果痛風性關節炎發作≥2次,或者痛風性關節炎發作1次,且同時合併任何一項心血管危險因素,只要尿酸超出正常值,就開始降尿酸治療。治療目標是血尿酸<300μmol/L。

關於痛風,還有一些誤區,比如許多人認為痛風是吃出來的,只要控制飲食,就可以避免痛風。事實果真如此嗎?

尿酸產生過多,或者尿酸排泄障礙是高尿酸血症的根本原因。目前認為,產生過多和排泄障礙各占一半的原因。尿酸的產生,80%來自於身體細胞的新陳代謝,只有20%來自於食物。

所以,高尿酸不完全是吃出來的,而通過飲食控制來降尿酸的作用也很有限。研究發現,即使嚴格的飲食控制,對尿酸的降低也不到100µmol/L。

所以對痛風患者而言,僅僅控制飲食是不夠的。要想遠離痛風,還要使用降尿酸藥物,包括減少尿酸生產的藥物別嘌醇、非布司他和促進尿酸排泄的藥物苯溴馬隆等。這需要在醫生的指導下使用。

許多患者抱怨痛風治不好,無法擺脫痛風之痛。這其中有痛風本身的原因,但更多的是因為對痛風的認識誤區。

要想擺脫痛風,避免高尿酸血症導致的併發症,應注意:

1、痛風由高尿酸血症引起,但高尿酸血症不僅僅導致痛風,也導致腎損害,並可能是心臟病、高血壓、代謝綜合徵的危險因素。

2、尿酸生成過多,或者尿酸排泄減少是高尿酸血症的兩大因素,飲食因素只是小部分原因,所以,嚴格的飲食控制並不能避免痛風發作

3、痛風的根本原因是高尿酸血症,但著涼,關節損傷,尿酸突然升高(飲酒、暴飲暴食、藥物等),尿酸突然降低(降尿酸藥)都可誘發痛風發作,控制這些誘發因素,可減少痛風發作。

4、要想「長治久安」的避免痛風發作,應該將尿酸長期控制達標,具體標準為:一般人,將尿酸控制在420µmol/L以下;有痛風發作,或者合併有一個心血管危險因素者,應將尿酸控制在360µmol/L以下;如果反覆發作痛風,或者慢性痛風性關節炎,或者痛風石,或者痛風性腎病等,應將尿酸控制在300µmol/L以下。這可能需要終身用藥。